ไวรัส

ไวรัสเป็นsubmicroscopic เชื้อที่ซ้ำเฉพาะภายในที่อาศัยอยู่ในเซลล์ของสิ่งมีชีวิต [1]ติดเชื้อไวรัสทุกชนิดของรูปแบบของชีวิตจากสัตว์และพืชที่จะจุลินทรีย์รวมทั้งเชื้อแบคทีเรียและเคีย [2]ตั้งแต่บทความในปีพ. ศ. 2435 ของDmitri Ivanovsky ที่อธิบายถึงเชื้อโรคที่ไม่ใช่แบคทีเรียที่ติดเชื้อในต้นยาสูบและการค้นพบไวรัสโมเสคยาสูบโดยMartinus Beijerinckในปี พ.ศ. 2441 [3]มีการอธิบายรายละเอียดของไวรัสมากกว่า 6,000 ชนิด[4]จากไวรัสหลายล้านชนิดในสิ่งแวดล้อม [5]ไวรัสพบได้ในเกือบทุกระบบนิเวศบนโลกและเป็นเอนทิตีทางชีวภาพหลายประเภท [6] [7]การศึกษาของไวรัสเป็นที่รู้จักกันไวรัสวิทยา , Subspeciality ของจุลชีววิทยา

ไวรัส
“ กลุ่มอาการทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรงโคโรนาไวรัส 2”
SARS-CoV-2ซึ่งเป็นสมาชิกของวงศ์ย่อยCoronavirinae
การจำแนกไวรัส จ
(ไม่จัดอันดับ): ไวรัส
อาณาจักร

เมื่อติดเชื้อเซลล์โฮสต์จะถูกบังคับให้สร้างสำเนาของไวรัสต้นฉบับที่เหมือนกันอย่างรวดเร็วหลายพันชุด เมื่อไม่ได้อยู่ภายในเซลล์ที่ติดเชื้อหรืออยู่ในกระบวนการติดเชื้อไวรัสจะอยู่ในรูปของอนุภาคอิสระหรือvirionsซึ่งประกอบด้วย (i) สารพันธุกรรมกล่าวคือโมเลกุลยาวของDNAหรือRNAที่เข้ารหัสโครงสร้างของ โปรตีนที่ไวรัสทำหน้าที่ (ii) เสื้อคลุมโปรตีนแคปซิดซึ่งล้อมรอบและปกป้องสารพันธุกรรม และในบางกรณี (iii) นอกซองจดหมายของไขมัน รูปร่างของอนุภาคไวรัสเหล่านี้มีตั้งแต่รูปแบบขดลวดและไอโคซาฮีดอลธรรมดาไปจนถึงโครงสร้างที่ซับซ้อนมากขึ้น สายพันธุ์ไวรัสส่วนใหญ่มี virions ขนาดเล็กเกินกว่าที่จะมองเห็นได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสงเนื่องจากมีขนาดเท่ากับหนึ่งในร้อยของแบคทีเรียส่วนใหญ่

ต้นกำเนิดของไวรัสในประวัติศาสตร์วิวัฒนาการของสิ่งมีชีวิตไม่ชัดเจนบางชนิดอาจวิวัฒนาการมาจากพลาสมิดซึ่งเป็นชิ้นส่วนของดีเอ็นเอที่สามารถเคลื่อนที่ไปมาระหว่างเซลล์ได้ในขณะที่บางชนิดอาจวิวัฒนาการมาจากแบคทีเรีย ในการวิวัฒนาการของไวรัสเป็นวิธีที่สำคัญของการถ่ายโอนยีนแนวนอนซึ่งจะเป็นการเพิ่มความหลากหลายทางพันธุกรรมในคล้ายคลึงวิธีการสืบพันธุ์แบบอาศัยเพศ [8]ไวรัสมีการพิจารณาโดยบางชีววิทยาให้เป็นรูปแบบชีวิตเพราะพวกเขาดำเนินการสารพันธุกรรมทำซ้ำและมีวิวัฒนาการผ่านการคัดเลือกโดยธรรมชาติแม้ว่าพวกเขาจะขาดลักษณะสำคัญเช่นโครงสร้างของเซลล์ที่ได้รับการพิจารณาโดยทั่วไปเกณฑ์ที่จำเป็นสำหรับชีวิต เพราะพวกเขามีบางอย่าง แต่ไม่ได้คุณภาพเช่นทุกไวรัสได้รับการอธิบายว่า "สิ่งมีชีวิตที่ขอบของชีวิต" [9]และReplicators ตนเอง [10]

ไวรัสแพร่กระจายได้หลายทาง หนึ่งเดินส่งผ่านสิ่งมีชีวิตโรคแบริ่งที่รู้จักกันเป็นพาหะ : ยกตัวอย่างเช่นไวรัสมักจะถูกส่งจากโรงงานไปยังโรงงานโดยแมลงที่กินน้ำนมพืชเช่นเพลี้ยอ่อน ; และไวรัสในสัตว์สามารถดำเนินการได้โดยแมลงดูดเลือด ไวรัสไข้หวัดใหญ่แพร่กระจายโดยการไอและจาม โนโรไวรัสและโรตาไวรัสซึ่งเป็นสาเหตุที่พบบ่อยของโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบจากเชื้อไวรัสติดต่อโดยทางอุจจาระ - ทางปากส่งผ่านการสัมผัสมือปากหรือในอาหารหรือน้ำ ยาติดเชื้อของเชื้อ norovirus ที่จำเป็นต่อการติดเชื้อในมนุษย์ผลิตน้อยกว่า 100 อนุภาค [11] เอชไอวีเป็นหนึ่งในไวรัสหลายชนิดที่ติดต่อผ่านการมีเพศสัมพันธ์และโดยการสัมผัสกับเลือดที่ติดเชื้อ ความหลากหลายของเซลล์โฮสต์ที่ไวรัสสามารถแพร่เชื้อได้เรียกว่า " ช่วงโฮสต์ " สิ่งนี้อาจแคบหมายความว่าไวรัสสามารถแพร่เชื้อได้ไม่กี่ชนิดหรือในวงกว้างซึ่งหมายความว่าสามารถแพร่เชื้อได้หลายชนิด [12]

การติดเชื้อไวรัสในสัตว์กระตุ้นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งโดยปกติจะกำจัดไวรัสที่ติดเชื้อ การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันสามารถผลิตได้จากวัคซีนซึ่งให้ภูมิคุ้มกันที่ได้มาจากการติดเชื้อไวรัสที่เฉพาะเจาะจง ไวรัสบางชนิดรวมถึงเชื้อที่ก่อให้เกิดโรคเอดส์การติดเชื้อ HPVและไวรัสตับอักเสบจะหลีกเลี่ยงการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันเหล่านี้และส่งผลให้เกิดการติดเชื้อเรื้อรัง มีการพัฒนายาต้านไวรัสหลายชนิด

คำนี้มาจากภาษาลาติน neuter v referringrusหมายถึงยาพิษและของเหลวที่เป็นพิษอื่น ๆ จากฐานอินโด - ยูโรเปียนเดียวกับภาษาสันสกฤต วีอาเอเวส ตานและภาษากรีกโบราณ all (ทั้งหมดแปลว่า "ยาพิษ") ได้รับการรับรองเป็นภาษาอังกฤษครั้งแรกในปี 1398 ในยอห์น Trevisa ของการแปลของบาร์โธโลมิุสแอง์ลิ คัส ของ De Proprietatibus Rerum [13] [14] รุนแรงจากภาษาละตินvirulentus (พิษ) วันที่เพื่อค 1400 [15] [16]ความหมายของ "ตัวแทนที่ทำให้เกิดโรคติดเชื้อ" ได้รับการบันทึกเป็นครั้งแรกในปี 1728 [14]นานก่อนที่Dmitri Ivanovskyจะค้นพบไวรัสในปี 1892 พหูพจน์ภาษาอังกฤษคือไวรัส (บางครั้งก็วีร่าด้วย ) [17]ในขณะที่คำภาษาละตินเป็นคำนามมวลซึ่งไม่มีพหูพจน์แบบคลาสสิก ( vīraใช้ในภาษานีโอ - ละติน[18] ) คำคุณศัพท์ไวรัสมีอายุถึงปีพ. ศ. 2491 [19]คำว่าvirion (พหูพจน์virions ) ซึ่งมีอายุตั้งแต่ปีพ. ศ. 2502 [20]ยังใช้เพื่ออ้างถึงอนุภาคของไวรัสตัวเดียวที่ปล่อยออกมาจากเซลล์และสามารถติดเชื้อในเซลล์อื่นของ ประเภทเดียวกัน [21]

An old, bespectacled man wearing a suit and sitting at a bench by a large window. The bench is covered with small bottles and test tubes. On the wall behind him is a large old-fashioned clock below which are four small enclosed shelves on which sit many neatly labelled bottles.
Martinus Beijerinckในห้องปฏิบัติการของเขาในปีพ. ศ. 2464

หลุยส์ปาสเตอร์ไม่สามารถหาสาเหตุของโรคพิษสุนัขบ้าได้และมีการคาดเดาเกี่ยวกับเชื้อโรคที่มีขนาดเล็กเกินกว่าที่จะตรวจพบด้วยกล้องจุลทรรศน์ [22]ในปีพ. ศ. 2427 ชาร์ลส์แชมเบอร์แลนด์นักจุลชีววิทยา ชาวฝรั่งเศสได้ประดิษฐ์ตัวกรอง Chamberland (หรือตัวกรอง Pasteur-Chamberland) ที่มีรูพรุนขนาดเล็กพอที่จะกำจัดแบคทีเรียทั้งหมดออกจากสารละลายที่ผ่านเข้าไปได้ [23]ในปีพ. ศ. 2435 Dmitri Ivanovsky นักชีววิทยาชาวรัสเซียได้ใช้ตัวกรองนี้เพื่อศึกษาสิ่งที่เรียกว่าไวรัสโมเสคยาสูบ : สารสกัดจากใบบดจากต้นยาสูบที่ติดเชื้อยังคงติดเชื้อแม้หลังจากกรองเพื่อกำจัดแบคทีเรียแล้ว Ivanovsky แนะนำว่าการติดเชื้ออาจเกิดจากสารพิษที่ผลิตจากแบคทีเรีย แต่เขาไม่ได้ติดตามความคิดนี้ [24]ในเวลานั้นก็คิดว่าการติดเชื้อทั้งหมดจะได้รับการเก็บรักษาไว้โดยตัวกรองและปลูกในสารอาหารขนาดนี้เป็นส่วนหนึ่งของทฤษฎีของเชื้อโรค [3]ในปีพ. ศ. 2441 Martinus Beijerinckนักจุลชีววิทยาชาวดัตช์ทำการทดลองซ้ำและเชื่อมั่นว่าสารละลายที่กรองแล้วมีรูปแบบใหม่ของสารติดเชื้อ [25]เขาสังเกตเห็นว่าตัวแทนทวีคูณเฉพาะในเซลล์ที่กำลังแบ่งตัว แต่เนื่องจากการทดลองของเขาไม่ได้แสดงให้เห็นว่ามันถูกสร้างขึ้นจากอนุภาคเขาจึงเรียกมันว่าcontagium vivum fluidum (เชื้อโรคที่มีชีวิตที่ละลายน้ำได้) และนำคำว่าไวรัสมาใช้ใหม่ Beijerinck ยืนยันว่าไวรัสเป็นของเหลวในธรรมชาติซึ่งต่อมาWendell Stanleyได้รับความไว้วางใจจากทฤษฎีซึ่งพิสูจน์แล้วว่าพวกมันเป็นอนุภาค [24]ในปีเดียวกันFriedrich Loefflerและ Paul Frosch ได้แพร่เชื้อไวรัสจากสัตว์ตัวแรกaphthovirus (ตัวแทนของโรคปากและเท้าเปื่อย ) ผ่านตัวกรองที่คล้ายกัน [26]

ในช่วงต้นศตวรรษที่ 20 Frederick Twortนักแบคทีเรียวิทยาชาวอังกฤษได้ค้นพบกลุ่มของไวรัสที่ติดเชื้อแบคทีเรียซึ่งปัจจุบันเรียกว่าbacteriophages [27] (หรือโดยทั่วไปคือ 'phages') และFélix d'Herelleนักจุลชีววิทยาชาวฝรั่งเศส - แคนาดาได้อธิบายถึงไวรัสที่เมื่อเพิ่มเข้าไป สำหรับแบคทีเรียบนจานวุ้นจะทำให้เกิดแบคทีเรียที่ตายแล้ว เขาเจือจางสารแขวนลอยของไวรัสเหล่านี้อย่างถูกต้องและพบว่าการเจือจางสูงสุด (ความเข้มข้นของไวรัสต่ำสุด) แทนที่จะฆ่าแบคทีเรียทั้งหมดทำให้เกิดพื้นที่ที่ไม่ต่อเนื่องของสิ่งมีชีวิตที่ตายแล้ว การนับพื้นที่เหล่านี้และคูณด้วยปัจจัยการเจือจางทำให้เขาสามารถคำนวณจำนวนไวรัสในการระงับเดิมได้ [28] Phages ถูกประกาศเป็นแนวทางการรักษาที่มีศักยภาพสำหรับโรคเช่นโรคไทฟอยด์และอหิวาตกโรคแต่สัญญาของพวกเขาถูกลืมกับการพัฒนาของยาปฏิชีวนะ การพัฒนาความต้านทานของแบคทีเรียต่อยาปฏิชีวนะทำให้เกิดความสนใจในการใช้แบคเทอริโอเฟจในการรักษาโรค [29]

ในตอนท้ายของศตวรรษที่ 19 ไวรัสถูกกำหนดในแง่ของการติดเชื้อความสามารถในการผ่านตัวกรองและข้อกำหนดสำหรับโฮสต์ที่อาศัยอยู่ ไวรัสเติบโตได้ในพืชและสัตว์เท่านั้น ในปีพ. ศ. 2449 Ross Granville Harrisonได้คิดค้นวิธีการปลูกเนื้อเยื่อในน้ำเหลืองและในปีพ. ศ. 2456 E. Steinhardt, C. Israeli และ RA Lambert ได้ใช้วิธีนี้ในการเพาะเชื้อไวรัสวัคซีนในชิ้นส่วนของเนื้อเยื่อกระจกตาของหนูตะเภา [30]ในปีพ. ศ. 2471 HB Maitland และ MC Maitland ได้ขยายเชื้อไวรัส Vaccinia ในไตของแม่ไก่สับ วิธีการของพวกเขาไม่ได้ถูกนำมาใช้อย่างแพร่หลายจนกระทั่งในปี 1950 เมื่อไวรัสโปลิโอได้รับการเติบโตในปริมาณมากสำหรับการผลิตวัคซีน [31]

ความก้าวหน้าอีกครั้งเกิดขึ้นในปีพ. ศ. 2474 เมื่อErnest William GoodpastureนักพยาธิวิทยาชาวอเมริกันและAlice Miles Woodruff ได้แพร่เชื้อไข้หวัดใหญ่และไวรัสอื่น ๆ อีกหลายชนิดในไข่ไก่ที่ปฏิสนธิ [32]ในปีพ. ศ. 2492 จอห์นแฟรงคลินเอนเดร์สโธมัสเวลเลอร์และเฟรดเดอริคร็อบบินส์ได้ขยายเชื้อไวรัสโปลิโอในเซลล์ที่เพาะเลี้ยงจากเนื้อเยื่อตัวอ่อนของมนุษย์ที่ถูกยกเลิก[33]ไวรัสตัวแรกที่เจริญเติบโตโดยไม่ใช้เนื้อเยื่อหรือไข่ของสัตว์ที่เป็นของแข็ง งานนี้เปิดใช้งานฮิลารี Koprowskiแล้วโจนาสซอล์คเพื่อให้มีประสิทธิภาพวัคซีนป้องกันโรคโปลิโอ [34]

ภาพแรกของไวรัสที่ได้รับเมื่อการประดิษฐ์ของกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนในปี 1931 โดยวิศวกรชาวเยอรมันErnst Ruskaและแม็กซ์ Knoll [35]ในปีพ. ศ. 2478 เวนเดลล์เมเรดิ ธ สแตนลีย์นักชีวเคมีและนักไวรัสวิทยาชาวอเมริกันได้ตรวจสอบไวรัสโมเสคยาสูบและพบว่าส่วนใหญ่ทำจากโปรตีน [36]หลังจากนั้นไม่นานไวรัสตัวนี้ก็ถูกแยกออกเป็นส่วนของโปรตีนและอาร์เอ็นเอ [37]ไวรัสโมเสคยาสูบเป็นกลุ่มแรกที่ตกผลึกและโครงสร้างของมันสามารถอธิบายรายละเอียดได้อย่างละเอียด ภาพการเลี้ยวเบนของรังสีเอกซ์ครั้งแรกของไวรัสที่ตกผลึกได้มาจาก Bernal และ Fankuchen ในปีพ. ศ. 2484 จากภาพผลึกรังสีเอกซ์ของเธอโรซาลินด์แฟรงคลินได้ค้นพบโครงสร้างทั้งหมดของไวรัสในปี พ.ศ. 2498 [38]ในปีเดียวกัน , Heinz Fraenkel-ConratและRobley Williamsแสดงให้เห็นว่า RNA ของไวรัสโมเสคยาสูบบริสุทธิ์และเปลือกหุ้มโปรตีนสามารถรวมตัวกันเพื่อสร้างไวรัสที่ใช้งานได้โดยชี้ให้เห็นว่ากลไกง่ายๆนี้น่าจะเป็นวิธีการที่ไวรัสถูกสร้างขึ้นภายในเซลล์ของพวกมัน [39]

ครึ่งหลังของศตวรรษที่ 20 เป็นยุคทองของการค้นพบไวรัสและมีการค้นพบไวรัสจากสัตว์พืชและแบคทีเรียส่วนใหญ่ในช่วงหลายปีที่ผ่านมา [40]ในปีพ. ศ. 2500 มีการค้นพบarterivirus สำหรับม้าและสาเหตุของโรคอุจจาระร่วงของไวรัส Bovine ( pestivirus ) ในปี 1963 ไวรัสตับอักเสบบีถูกค้นพบโดยบารุค Blumberg , [41]และในปี 1965 โฮเวิร์ด Teminอธิบายแรกretrovirus Reverse transcriptaseซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ retroviruses ใช้ในการสร้างสำเนา DNA ของ RNA ได้รับการอธิบายครั้งแรกในปี 1970 โดย Temin และDavid Baltimoreโดยอิสระ [42]ในปีพ. ศ. 2526 ทีมของLuc Montagnierที่สถาบันปาสเตอร์ในฝรั่งเศสได้แยกไวรัสรีโทรไวรัสออกจากเชื้อไวรัสเอชไอวี [43]ในปี 1989 ไมเคิลฮัฟตั้นของทีมที่Chiron คอร์ปอเรชั่นค้นพบไวรัสตับอักเสบซี [44] [45]

พบไวรัสได้ทุกที่ที่มีสิ่งมีชีวิตและอาจมีอยู่ตั้งแต่เซลล์สิ่งมีชีวิตวิวัฒนาการครั้งแรก [46]ต้นกำเนิดของไวรัสไม่ชัดเจนเนื่องจากไม่ได้สร้างฟอสซิลดังนั้นจึงใช้เทคนิคระดับโมเลกุลเพื่อตรวจสอบว่าพวกมันเกิดขึ้นได้อย่างไร [47]นอกจากนี้บางครั้งสารพันธุกรรมของไวรัสยังรวมเข้ากับสายพันธุ์ของสิ่งมีชีวิตโฮสต์ซึ่งสามารถส่งต่อในแนวตั้งไปยังลูกหลานของโฮสต์ได้หลายชั่วอายุคน สิ่งนี้เป็นแหล่งข้อมูลอันล้ำค่าสำหรับนักบรรพชีวินวิทยาในการตรวจสอบย้อนกลับไวรัสโบราณที่มีอยู่เมื่อหลายล้านปีก่อน มีสมมติฐานหลักสามข้อที่มีจุดมุ่งหมายเพื่ออธิบายต้นกำเนิดของไวรัส: [48] [49]

สมมติฐานถดถอย
ไวรัสอาจเคยเป็นเซลล์ขนาดเล็กที่สร้าง ปรสิตเซลล์ขนาดใหญ่ เมื่อเวลาผ่านไปยีนที่ไม่ต้องการโดยปรสิตของพวกมันก็สูญหายไป แบคทีเรีย rickettsiaและ chlamydiaเป็นเซลล์ที่มีชีวิตซึ่งเช่นเดียวกับไวรัสสามารถแพร่พันธุ์ได้ภายในเซลล์ของโฮสต์เท่านั้น พวกเขาให้การสนับสนุนสมมติฐานนี้เนื่องจากการพึ่งพาปรสิตมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดการสูญเสียยีนที่ทำให้พวกเขาสามารถอยู่รอดนอกเซลล์ได้ เรียกอีกอย่างว่า 'สมมติฐานความเสื่อม', [50] [51]หรือ 'สมมติฐานการลดลง' [52]
สมมติฐานการกำเนิดเซลล์
ไวรัสบางชนิดอาจมีวิวัฒนาการมาจาก DNA หรือ RNA ที่ "หลบหนี" จากยีนของสิ่งมีชีวิตที่ใหญ่กว่า ดีเอ็นเอที่หลบหนีอาจมาจาก พลาสมิด (ชิ้นส่วนของดีเอ็นเอเปล่าที่สามารถเคลื่อนที่ไปมาระหว่างเซลล์) หรือท รานส์โพซอน (โมเลกุลของดีเอ็นเอที่จำลองแบบและเคลื่อนที่ไปยังตำแหน่งต่างๆภายในยีนของเซลล์) [53]ครั้งหนึ่งเรียกว่า "ยีนกระโดด" ทรานส์โพซอนเป็นตัวอย่างของ องค์ประกอบทางพันธุกรรมที่เคลื่อนที่ได้และอาจเป็นต้นกำเนิดของไวรัสบางชนิด พวกมันถูกค้นพบในข้าวโพดเลี้ยงสัตว์โดย Barbara McClintockในปี 1950 [54]บางครั้งเรียกว่า 'vagrancy hypothesis', [50] [55]หรือ 'Escape hypothesis' [52]
สมมติฐานร่วมวิวัฒนาการ
สิ่งนี้เรียกอีกอย่างว่า "สมมติฐานแรกของไวรัส" [52]และเสนอว่าไวรัสอาจพัฒนามาจากโมเลกุลที่ซับซ้อนของโปรตีนและ กรดนิวคลีอิกในเวลาเดียวกับที่เซลล์ปรากฏตัวครั้งแรกบนโลกและจะขึ้นอยู่กับชีวิตของเซลล์เป็นเวลาหลายพันล้าน ปี. ไวรอยด์เป็นโมเลกุลของอาร์เอ็นเอที่ไม่จัดว่าเป็นไวรัสเนื่องจากไม่มีเปลือกหุ้มโปรตีน พวกมันมีลักษณะที่เหมือนกันกับไวรัสหลายชนิดและมักเรียกว่าตัวแทนไวรัสย่อย [56]ไวรอยด์เป็นเชื้อโรคที่สำคัญของพืช [57]พวกมันไม่ได้เขียนโค้ดสำหรับโปรตีน แต่ทำปฏิกิริยากับเซลล์โฮสต์และใช้เครื่องจักรของโฮสต์ในการจำลองแบบ [58]ไวรัสตับอักเสบเดลต้าของมนุษย์มีอาร์เอ็นเอ จีโนมคล้ายกับไวรอยด์ แต่มีเสื้อโปรตีนที่ได้มาจากไวรัสตับอักเสบบีและไม่สามารถผลิตหนึ่งของตัวเอง ดังนั้นจึงเป็นไวรัสที่มีข้อบกพร่อง แม้ว่าจีโนมของไวรัสตับอักเสบเดลต้าอาจทำซ้ำได้โดยอิสระเพียงครั้งเดียวภายในเซลล์โฮสต์ แต่ก็ต้องอาศัยความช่วยเหลือจากไวรัสตับอักเสบบีในการให้ชั้นเคลือบโปรตีนเพื่อให้สามารถส่งผ่านไปยังเซลล์ใหม่ได้ [59]ในลักษณะที่คล้ายกัน Sputnik virophageจะขึ้นอยู่กับ mimivirusซึ่งติดเชื้อโปรโตซัว Acanthamoeba castellanii [60]ไวรัสเหล่านี้ซึ่งขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวของไวรัสสายพันธุ์อื่นในเซลล์โฮสต์เรียกว่า ' ดาวเทียม ' และอาจเป็นตัวแทนของตัวกลางวิวัฒนาการของไวรอยด์และไวรัส [61] [62]

ในอดีตมีปัญหากับสมมติฐานเหล่านี้: สมมติฐานถดถอยไม่ได้อธิบายว่าทำไมปรสิตเซลล์ที่เล็กที่สุดถึงไม่คล้ายไวรัส แต่อย่างใด สมมติฐานการหลบหนีไม่ได้อธิบายถึง capsids ที่ซับซ้อนและโครงสร้างอื่น ๆ ของอนุภาคไวรัส สมมติฐานแรกของไวรัสขัดต่อคำจำกัดความของไวรัสที่ว่าพวกมันต้องการเซลล์โฮสต์ [52]ไวรัสได้รับการยอมรับว่ามีความเก่าแก่และมีต้นกำเนิดที่ทำให้เกิดความแตกต่างของสิ่งมีชีวิตในสามโดเมนก่อนวันที่ [63] การค้นพบนี้ทำให้นักไวรัสวิทยาสมัยใหม่พิจารณาใหม่และประเมินสมมติฐานคลาสสิกทั้งสามนี้ใหม่ [63]

หลักฐานเกี่ยวกับโลกบรรพบุรุษของเซลล์RNA [64]และการวิเคราะห์ด้วยคอมพิวเตอร์เกี่ยวกับลำดับดีเอ็นเอของไวรัสและโฮสต์ทำให้เข้าใจถึงความสัมพันธ์ทางวิวัฒนาการระหว่างไวรัสต่าง ๆ ได้ดีขึ้นและอาจช่วยระบุบรรพบุรุษของไวรัสสมัยใหม่ได้ จนถึงปัจจุบันการวิเคราะห์ดังกล่าวยังไม่ได้พิสูจน์ว่าสมมติฐานใดถูกต้อง [64]ดูเหมือนว่าไม่น่าเป็นไปได้ที่ไวรัสที่เป็นที่รู้จักในปัจจุบันทั้งหมดมีบรรพบุรุษร่วมกันและไวรัสอาจเกิดขึ้นหลายครั้งในอดีตโดยกลไกอย่างน้อยหนึ่งอย่าง [65]

คุณสมบัติของชีวิต

ความคิดเห็นทางวิทยาศาสตร์แตกต่างกันไปว่าไวรัสเป็นรูปแบบหนึ่งของชีวิตหรือโครงสร้างอินทรีย์ที่มีปฏิสัมพันธ์กับสิ่งมีชีวิต [10]พวกเขาได้รับการอธิบายว่า "สิ่งมีชีวิตที่ขอบของชีวิต" [9]เนื่องจากพวกเขามีลักษณะคล้ายกับสิ่งมีชีวิตในการที่พวกเขามียีน , วิวัฒนาการโดยการคัดเลือกโดยธรรมชาติ , [66]และสืบพันธุ์โดยการสร้างหลายสำเนาของตัวเองผ่านตัวเองประกอบ . แม้ว่าพวกมันจะมียีน แต่ก็ไม่มีโครงสร้างของเซลล์ซึ่งมักถูกมองว่าเป็นหน่วยพื้นฐานของชีวิต ไวรัสไม่มีเมตาบอลิซึมของตัวเองและต้องการเซลล์โฮสต์เพื่อสร้างผลิตภัณฑ์ใหม่ ดังนั้นพวกมันจึงไม่สามารถแพร่พันธุ์ได้ตามธรรมชาตินอกเซลล์เจ้าบ้าน[67]แม้ว่าสายพันธุ์แบคทีเรียเช่นริคเก็ตเซียและหนองในเทียมจะถือว่าเป็นสิ่งมีชีวิตแม้จะมีข้อ จำกัด เหมือนกัน [68] [69]รูปแบบของสิ่งมีชีวิตที่ได้รับการยอมรับจะใช้การแบ่งเซลล์เพื่อทำซ้ำในขณะที่ไวรัสรวมตัวกันภายในเซลล์โดยธรรมชาติ พวกเขาแตกต่างจากการเติบโตของผลึกโดยอัตโนมัติเนื่องจากพวกมันสืบทอดการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมในขณะที่อยู่ภายใต้การคัดเลือกโดยธรรมชาติ ไวรัสตัวเองประกอบภายในเซลล์โฮสต์มีผลกระทบต่อการศึกษาของต้นกำเนิดของชีวิตตามที่มันยืมเชื่อต่อไปสมมติฐานที่ว่าชีวิตจะได้เริ่มต้นเป็นตัวเองประกอบโมเลกุลของสารอินทรีย์ [2]

โครงสร้าง

แผนภาพวิธีการสร้างไวรัส capsidโดยใช้โมเลกุลโปรตีนสองตัวหลายสำเนา
โครงสร้างของ ไวรัสโมเสคยาสูบ : RNAขดเป็นเกลียวของหน่วยย่อยโปรตีนที่ทำซ้ำ
โครงสร้างของ icosahedral adenovirus บอร์ดอิเล็กตรอนพร้อมภาพประกอบเพื่อแสดงรูปร่าง
โครงสร้างของ ไวรัสอีสุกอีใส พวกเขามีซองลิพิด
โครงสร้างของไวรัสโมเสคถั่วพุ่มแบบ icosahedral
Bacteriophage Escherichia virus MS2 capsid ไวรัสทรงกลมนี้ยังมีสมมาตร icosahedral

ไวรัสแสดงรูปร่างและขนาดที่หลากหลายเรียกว่า ' morphologies ' โดยทั่วไปไวรัสมีขนาดเล็กกว่าแบคทีเรียมาก ไวรัสส่วนใหญ่ที่ได้รับการศึกษาที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางระหว่าง 20 และ 300 นาโนเมตร ฟิโลไวรัสบางชนิดมีความยาวรวมถึง 1,400 นาโนเมตร เส้นผ่านศูนย์กลางเพียง 80 นาโนเมตร [70]ไวรัสส่วนใหญ่ไม่สามารถมองเห็นได้ด้วยการกล้องจุลทรรศน์เพื่อการสแกนและการส่งผ่านอิเล็กตรอนกล้องจุลทรรศน์ถูกนำมาใช้เพื่อให้มองเห็นพวกเขา [71]เพื่อเพิ่มความคมชัดระหว่างไวรัสและพื้นหลังจะใช้ "คราบ" ที่มีอิเล็กตรอนหนาแน่น นี่คือสารละลายของเกลือของโลหะหนักเช่นทังสเตนที่กระจายอิเล็กตรอนจากบริเวณที่ปกคลุมด้วยคราบ เมื่อ virions ถูกเคลือบด้วยคราบ (การย้อมสีบวก) รายละเอียดจะถูกบดบัง การย้อมสีเชิงลบจะเอาชนะปัญหานี้ได้โดยการย้อมพื้นหลังเท่านั้น [72]

อนุภาคไวรัสที่สมบูรณ์ที่รู้จักกันเป็นvirionประกอบด้วยกรดนิวคลีอิกที่ล้อมรอบด้วยเสื้อคลุมป้องกันของโปรตีนที่เรียกว่าcapsid เหล่านี้จะเกิดขึ้นจากหน่วยย่อยของโปรตีนเหมือนกันเรียกว่าcapsomeres [73]ไวรัสสามารถมีไขมัน "ซองจดหมาย" มาจากโฮสต์เยื่อหุ้มเซลล์ แคปซิดทำจากโปรตีนที่เข้ารหัสโดยจีโนมของไวรัสและรูปร่างของมันทำหน้าที่เป็นพื้นฐานสำหรับความแตกต่างทางสัณฐานวิทยา [74] [75]หน่วยย่อยของโปรตีนที่มีรหัสไวรัสจะประกอบตัวเองเพื่อสร้างแคปซิดโดยทั่วไปต้องมีจีโนมของไวรัส รหัสไวรัสที่ซับซ้อนสำหรับโปรตีนที่ช่วยในการสร้างแคปซิด โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับกรดนิวคลีอิกเรียกว่านิวคลีโอโปรตีนและการเชื่อมโยงของโปรตีนแคปซิดของไวรัสกับกรดนิวคลีอิกของไวรัสเรียกว่านิวคลีโอแคปซิด capsid และโครงสร้างไวรัสทั้งสามารถเป็นกลไก (ร่างกาย) การตรวจสอบผ่านกล้องจุลทรรศน์แรงอะตอม [76] [77]โดยทั่วไปมีไวรัสทางสัณฐานวิทยาหลัก 5 ชนิด:

ลาน
ไวรัสเหล่านี้ประกอบด้วยแคปโซเมียร์ชนิดเดียวที่ซ้อนกันรอบแกนกลางเพื่อสร้าง โครงสร้างขดลวดซึ่งอาจมีโพรงตรงกลางหรือท่อ การจัดเรียงนี้ส่งผลให้เกิด virions รูปแท่งหรือเส้นใยซึ่งอาจสั้นและแข็งสูงหรือยาวและยืดหยุ่นได้มาก สารพันธุกรรม (โดยทั่วไปคือ RNA แบบเกลียวเดี่ยว แต่ในบางกรณี DNA ที่มีสายเดี่ยว) ถูกจับเข้ากับเกลียวของโปรตีนโดยปฏิสัมพันธ์ระหว่างกรดนิวคลีอิกที่มีประจุลบและประจุบวกกับโปรตีน โดยรวมแล้วความยาวของ helical capsid นั้นสัมพันธ์กับความยาวของกรดนิวคลีอิกที่มีอยู่ภายในและเส้นผ่านศูนย์กลางขึ้นอยู่กับขนาดและการจัดเรียงของ capsomeres ไวรัสโมเสคยาสูบที่ได้รับการศึกษาเป็นอย่างดีเป็นตัวอย่างของไวรัสขดลวด [78]
รูปเคารพ
ส่วนใหญ่ไวรัสสัตว์ icosahedral หรือใกล้ดาวฤกษ์ chiral icosahedral สมมาตร ทรงยี่สิบหน้าเป็นวิธีที่ดีที่สุดของการสร้างเปลือกปิดจากเหมือนหน่วยย่อย จำนวนแคปโซเมอร์ที่เหมือนกันขั้นต่ำที่ต้องการสำหรับใบหน้าสามเหลี่ยมแต่ละอันคือ 3 ซึ่งให้ 60 สำหรับไอโคซาเฮดรอน ไวรัสหลายชนิดเช่นโรตาไวรัสมีแคปโซเมอร์มากกว่า 60 ชนิดและมีลักษณะเป็นทรงกลม แต่ยังคงความสมมาตรนี้ไว้ เพื่อให้บรรลุเป้าหมายนี้แคปโซเมียร์ที่ปลายยอดจะถูกล้อมรอบด้วยแคปโซเมียร์อีกห้าตัวและเรียกว่าเพนตัน Capsomeres บนใบหน้ารูปสามเหลี่ยมถูกล้อมรอบด้วยหกคนอื่น ๆ และจะเรียกว่า hexons [79] Hexons มีลักษณะแบนและรูปห้าเหลี่ยมซึ่งก่อตัวเป็นจุดยอด 12 จุดนั้นโค้ง โปรตีนชนิดเดียวกันอาจทำหน้าที่เป็นหน่วยย่อยของทั้งเพนทาเมอร์และเฮกซะเมอร์หรืออาจประกอบด้วยโปรตีนที่แตกต่างกัน [80]
โปรเลต
นี่คือไอโคซาเฮดรอนที่ยืดออกไปตามแกนห้าเท่าและเป็นลักษณะทั่วไปของหัวของแบคเทอริโอเฟจ โครงสร้างนี้ประกอบด้วยกระบอกสูบที่มีฝาปิดที่ปลายด้านใดด้านหนึ่ง [81]
ซองจดหมาย
บางชนิดของไวรัส ซองตัวเองในรูปแบบการแก้ไขของหนึ่งใน เยื่อหุ้มเซลล์ทั้งเยื่อหุ้มชั้นนอกรอบเซลล์โฮสต์ติดเชื้อหรือเยื่อหุ้มภายในเช่นเยื่อหุ้มนิวเคลียสหรือ ร่างแหเอนโดพลาซึมจึงดึงดูดไขมัน bilayer นอกที่รู้จักกันเป็น ซองจดหมายไวรัส เมมเบรนนี้มีโปรตีนที่เข้ารหัสโดยจีโนมของไวรัสและจีโนมของโฮสต์ เมมเบรนของไขมันเองและคาร์โบไฮเดรตใด ๆ ที่มีอยู่ล้วนมาจากโฮสต์ เชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่ , เอชไอวี (ซึ่งเป็นสาเหตุของ โรคเอดส์ ) และ เฉียบพลันรุนแรงโรคทางเดินหายใจ coronavirus 2 (ซึ่งเป็นสาเหตุ COVID-19 ) [82]ใช้กลยุทธ์นี้ ไวรัสที่ห่อหุ้มส่วนใหญ่จะขึ้นอยู่กับการติดเชื้อในซอง [83]
ซับซ้อน
ไวรัสเหล่านี้มีแคปซิดที่ไม่ใช่ทั้งแบบขดลวดหรือไอโคซาฮิดรัลล้วนๆและอาจมีโครงสร้างพิเศษเช่นหางโปรตีนหรือผนังด้านนอกที่ซับซ้อน แบคเทอริโอเฟจบางชนิดเช่น Enterobacteria phage T4มีโครงสร้างที่ซับซ้อนซึ่งประกอบด้วยส่วนหัวที่เชื่อมต่อกับหางขดลวดซึ่งอาจมี แผ่นฐานหกเหลี่ยมที่มีเส้นใยหางโปรตีนยื่นออกมา โครงสร้างหางนี้ทำหน้าที่เหมือนกระบอกฉีดยาระดับโมเลกุลโดยยึดกับโฮสต์ของแบคทีเรียแล้วฉีดจีโนมของไวรัสเข้าไปในเซลล์ [84]

poxvirusesมีขนาดใหญ่ไวรัสที่ซับซ้อนที่มีลักษณะทางสัณฐานวิทยาที่ผิดปกติ จีโนมของไวรัสมีความเกี่ยวข้องกับโปรตีนภายในโครงสร้างดิสก์กลางที่รู้จักกันเป็นnucleoid นิวคลีออยด์ล้อมรอบด้วยเมมเบรนและเนื้อด้านข้างสองชิ้นที่ไม่ทราบฟังก์ชัน ไวรัสมีซองด้านนอกที่มีชั้นโปรตีนหนาเรียงรายอยู่เหนือพื้นผิว virion ทั้งหมดมีลักษณะเป็นpleomorphicเล็กน้อยตั้งแต่รูปไข่จนถึงรูปอิฐ [85]

ไวรัสยักษ์

Mimivirusเป็นหนึ่งในไวรัสที่มีลักษณะเฉพาะที่ใหญ่ที่สุดโดยมีเส้นผ่านศูนย์กลางของ capsid 400 นาโนเมตร เส้นใยโปรตีนที่วัดได้ 100 นาโนเมตรจากพื้นผิว แคปซิดปรากฏเป็นรูปหกเหลี่ยมภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนดังนั้นแคปซิดจึงน่าจะเป็นไอโคซาฮิด [86]ในปี 2554 นักวิจัยได้ค้นพบไวรัสที่ใหญ่ที่สุดในขณะนั้นในตัวอย่างของน้ำที่เก็บรวบรวมจากพื้นมหาสมุทรนอกชายฝั่ง Las Cruces ประเทศชิลี ชื่อเฉพาะว่าMegavirus chilensisสามารถมองเห็นได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสงพื้นฐาน [87]ในปี 2013 สกุลPandoravirusถูกค้นพบในชิลีและออสเตรเลียและมีจีโนมที่ใหญ่กว่า Megavirus และ Mimivirus ประมาณสองเท่า [88]ทั้งหมดไวรัสยักษ์มีจีโนม dsDNA และพวกเขาจะแบ่งออกเป็นหลายครอบครัว: Mimiviridae , Pithoviridae, Pandoraviridae , Phycodnaviridae ,และMollivirusสกุล [89]

ไวรัสบางตัวที่ติดเชื้ออาร์เคียมีโครงสร้างที่ซับซ้อนซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับไวรัสรูปแบบอื่น ๆ โดยมีรูปร่างผิดปกติหลากหลายตั้งแต่โครงสร้างรูปแกนหมุนไปจนถึงไวรัสที่มีลักษณะคล้ายแท่งตะขอหยดน้ำตาหรือแม้กระทั่งขวด ไวรัสอาร์เคียอื่น ๆ มีลักษณะคล้ายแบคทีเรียหางและสามารถมีโครงสร้างหางได้หลายแบบ [90]

จีโนม

ความหลากหลายทางพันธุกรรมของไวรัส
ทรัพย์สินพารามิเตอร์
กรดนิวคลีอิค
  • ดีเอ็นเอ
  • อาร์เอ็นเอ
  • ทั้ง DNA และ RNA (ในขั้นตอนต่างๆในวงจรชีวิต)
รูปร่าง
  • เชิงเส้น
  • หนังสือเวียน
  • แบ่งกลุ่ม
ความตึง
  • สายเดี่ยว (ss)
  • เกลียวคู่ (ds)
  • ตีเกลียวสองชั้นโดยมีพื้นที่ของเกลียวเดี่ยว
ความรู้สึก
  • ความรู้สึกเชิงบวก (+)
  • ความรู้สึกเชิงลบ (-)
  • Ambisense (+/−)

ความหลากหลายอย่างมหาศาลของโครงสร้างจีโนมสามารถมองเห็นได้ในหมู่สายพันธุ์ไวรัส ; เป็นกลุ่มมีความหลากหลายของจีโนมโครงสร้างมากกว่าพืชสัตว์อาร์เคียหรือแบคทีเรีย ไวรัสมีหลายล้านประเภท[5]แม้ว่าจะมีการอธิบายรายละเอียดน้อยกว่า 7,000 ชนิดก็ตาม [91]ในเดือนมกราคม พ.ศ. 2564 ฐานข้อมูลจีโนมของไวรัสNCBIมีลำดับจีโนมที่สมบูรณ์มากกว่า 193,000 ลำดับ[92]แต่ยังมีอีกมากมายที่จะค้นพบ [93] [94]

ไวรัสมีทั้งดีเอ็นเอหรือจีโนมอาร์เอ็นเอและเรียกว่าไวรัสดีเอ็นเอหรือไวรัสอาร์เอ็นเอตามลำดับ ไวรัสส่วนใหญ่มีจีโนม RNA ไวรัสพืชมีแนวโน้มที่จะมีจีโนม RNA แบบเกลียวเดี่ยวและแบคเทอริโอฟาจมักจะมีจีโนมดีเอ็นเอแบบเกลียวคู่ [95]

จีโนมของไวรัสเป็นวงกลมในขณะที่polyomavirusesหรือเชิงเส้นในขณะที่adenoviruses ประเภทของกรดนิวคลีอิกไม่เกี่ยวข้องกับรูปร่างของจีโนม ในบรรดาไวรัสอาร์เอ็นเอและไวรัสดีเอ็นเอบางชนิดจีโนมมักถูกแบ่งออกเป็นส่วน ๆ ซึ่งในกรณีนี้เรียกว่าแบ่งส่วน สำหรับไวรัส RNA แต่ละส่วนมักมีรหัสสำหรับโปรตีนเพียงตัวเดียวและมักพบร่วมกันในแคปซิดเดียว ทุกส่วนไม่จำเป็นต้องอยู่ใน virion เดียวกันสำหรับไวรัสที่จะติดเชื้อดังที่แสดงให้เห็นโดยไวรัสโบรมโมเสคและไวรัสพืชอื่น ๆ [70]

จีโนมของไวรัสโดยไม่คำนึงถึงชนิดของกรดนิวคลีอิกมักจะเป็นแบบ single-stranded (ss) หรือ double-stranded (ds) จีโนมแบบเกลียวเดี่ยวประกอบด้วยกรดนิวคลีอิกที่ไม่มีการจับคู่ซึ่งคล้ายกับครึ่งบันไดที่แบ่งลงตรงกลาง จีโนมแบบเกลียวคู่ประกอบด้วยกรดนิวคลีอิกที่จับคู่เสริมกันสองชนิดซึ่งคล้ายกับบันได อนุภาคไวรัสของตระกูลไวรัสบางชนิดเช่นที่อยู่ในกลุ่มHepadnaviridaeมีจีโนมที่มีการพันเกลียวคู่บางส่วนและบางส่วนที่ติดกันเป็นเกลียวเดี่ยว [95]

สำหรับไวรัสส่วนใหญ่ที่มีจีโนม RNA และบางตัวที่มีจีโนม DNA แบบเกลียวเดี่ยว (ssDNA) สายเดี่ยวจะถูกกล่าวว่าเป็นความรู้สึกเชิงบวก (เรียกว่า 'plus-strand') หรือความรู้สึกเชิงลบ (เรียกว่า 'minus-strand' ) ขึ้นอยู่กับว่าพวกมันเสริมกับ viral messenger RNA (mRNA) หรือไม่ RNA ของไวรัสที่มีความรู้สึกเชิงบวกนั้นมีความหมายเช่นเดียวกับ mRNA ของไวรัสดังนั้นอย่างน้อยส่วนหนึ่งของมันสามารถแปลได้ทันทีโดยเซลล์โฮสต์ RNA ของไวรัสที่รับความรู้สึกเชิงลบเป็นส่วนเสริมของ mRNA ดังนั้นจึงต้องถูกแปลงเป็น RNA ความรู้สึกเชิงบวกโดยRNA polymerase ที่ขึ้นกับ RNAก่อนการแปล ระบบการตั้งชื่อดีเอ็นเอสำหรับไวรัสที่มีจีโนม ssDNA นั้นคล้ายกับระบบการตั้งชื่ออาร์เอ็นเอโดยที่ ssDNA ของไวรัสที่เป็นบวกนั้นจะเหมือนกันตามลำดับของ mRNA ของไวรัสและเป็นสายการเข้ารหัสในขณะที่ ssDNA ของไวรัสที่ให้ความรู้สึกเชิงลบนั้นเสริมกับ mRNA ของไวรัสและด้วยเหตุนี้ สาระแม่แบบ [95]ไวรัส ssDNA และ ssRNA หลายประเภทมีจีโนมที่มีความสับสนในการถอดความสามารถเกิดขึ้นได้จากทั้งสองเส้นในตัวกลางจำลองแบบเกลียวคู่ ตัวอย่าง ได้แก่geminivirusesซึ่ง ได้แก่ ไวรัสพืช ssDNA และarenavirusesซึ่งเป็นไวรัส ssRNA ของสัตว์ [96]

ขนาดจีโนม

ขนาดของจีโนมแตกต่างกันไประหว่างชนิด ขนาดเล็กที่สุด - ssDNA circoviruses วงศ์Circoviridae - รหัสสำหรับโปรตีนเพียงสองตัวและมีขนาดจีโนมเพียงสองกิโลเบส [97]ที่ใหญ่ที่สุด - แพนโดราไวรัส - มีขนาดจีโนมประมาณสองเมกะไบต์ซึ่งมีรหัสโปรตีนประมาณ 2500 ชนิด [88]ยีนไวรัสไม่ค่อยมีintronsและมักจะจัดในจีโนมเพื่อให้พวกเขาที่ทับซ้อนกัน [98]

โดยทั่วไปไวรัส RNA มีขนาดจีโนมที่เล็กกว่าไวรัส DNA เนื่องจากมีอัตราความผิดพลาดสูงกว่าเมื่อจำลองแบบและมีขีด จำกัด ขนาดสูงสุด [47]นอกเหนือจากนี้ข้อผิดพลาดเมื่อจำลองแบบทำให้ไวรัสไร้ประโยชน์หรือไม่มีการแข่งขัน เพื่อชดเชยไวรัส RNA มักจะมีการแบ่งกลุ่มจีโนม - จีโนมจะถูกแบ่งออกเป็นโมเลกุลเล็ก ๆ ซึ่งจะช่วยลดโอกาสที่ข้อผิดพลาดในจีโนมองค์ประกอบเดียวจะทำให้จีโนมทั้งหมดไม่สามารถใช้งานได้ ในทางตรงกันข้ามไวรัสดีเอ็นเอโดยทั่วไปจะมีจีโนมที่ใหญ่กว่าเนื่องจากมีความเที่ยงตรงสูงของเอนไซม์การจำลองแบบ [99]ไวรัสดีเอ็นเอสายเดี่ยวเป็นข้อยกเว้นสำหรับกฎนี้เนื่องจากอัตราการกลายพันธุ์ของจีโนมเหล่านี้สามารถเข้าใกล้กรณีของไวรัส ssRNA ที่รุนแรงได้ [100]

การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม

A cartoon showing how viral genes can be shuffled to form new viruses
การเปลี่ยนแอนติเจนหรือการจัดประเภทใหม่อาจส่งผลให้เกิดไข้หวัดใหญ่สายพันธุ์ใหม่และทำให้เกิด โรคได้

ไวรัสได้รับการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมโดยกลไกหลายประการ สิ่งเหล่านี้รวมถึงกระบวนการที่เรียกว่าantigenic driftซึ่งแต่ละฐานใน DNA หรือ RNA จะกลายพันธุ์ไปเป็นฐานอื่น ๆ ส่วนใหญ่เหล่านี้กลายพันธุ์จุดจะ "เงียบ" -they ไม่เปลี่ยนโปรตีนที่ยีน encodes แต่คนอื่น ๆ สามารถมอบข้อดีวิวัฒนาการเช่นความต้านทานต่อยาต้านไวรัส [101] [102] การเปลี่ยนแปลงของแอนติเจนเกิดขึ้นเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงครั้งใหญ่ในจีโนมของไวรัส นี้อาจจะเป็นผลมาจากการรวมตัวกันอีกหรือReassortment เมื่อสิ่งนี้เกิดขึ้นกับไวรัสไข้หวัดใหญ่อาจส่งผลให้เกิดการระบาดได้ [103]ไวรัสอาร์เอ็นเอมักมีลักษณะเป็นquasispeciesหรือฝูงของไวรัสสายพันธุ์เดียวกัน แต่มีลำดับจีโนมนิวคลีโอไซด์ที่แตกต่างกันเล็กน้อย quasispecies ดังกล่าวเป็นเป้าหมายสำคัญสำหรับการคัดเลือกโดยธรรมชาติ [104]

จีโนมแบบแบ่งส่วนให้ข้อดีของวิวัฒนาการ ไวรัสสายพันธุ์ต่าง ๆ ที่มีจีโนมแบ่งส่วนสามารถสับเปลี่ยนและรวมยีนและสร้างไวรัสลูกหลาน (หรือลูกหลาน) ที่มีลักษณะเฉพาะได้ สิ่งนี้เรียกว่าการจัดประเภทใหม่หรือ 'viral sex' [105]

การรวมตัวกันใหม่ทางพันธุกรรมเป็นกระบวนการที่สายของดีเอ็นเอแตกออกจากนั้นรวมเข้ากับส่วนท้ายของโมเลกุลดีเอ็นเอที่แตกต่างกัน สิ่งนี้สามารถเกิดขึ้นได้เมื่อไวรัสติดเซลล์พร้อมกันและการศึกษาวิวัฒนาการของไวรัสแสดงให้เห็นว่าการรวมตัวกันใหม่ได้เกิดขึ้นในสายพันธุ์ที่ศึกษา [106] การเกิดใหม่เป็นเรื่องปกติของไวรัสทั้ง RNA และ DNA [107] [108]

วงจรการจำลองแบบ

วงจรการจำลองแบบของไวรัสโดยทั่วไป
แบคทีเรียบางชนิดฉีด จีโนมเข้าไปในเซลล์แบคทีเรีย (ไม่ใช่เพื่อขยายขนาด)

ประชากรของไวรัสไม่เติบโตผ่านการแบ่งเซลล์เนื่องจากเป็นเซลล์ประสาท แต่พวกเขาใช้เครื่องจักรและเมแทบอลิซึมของเซลล์โฮสต์เพื่อสร้างสำเนาของตัวเองหลาย ๆ ชุดและรวมตัวกันในเซลล์ [109]เมื่อติดเชื้อเซลล์โฮสต์จะถูกบังคับให้สร้างสำเนาของไวรัสดั้งเดิมที่เหมือนกันอย่างรวดเร็ว [110]

วงจรชีวิตของพวกมันแตกต่างกันอย่างมากระหว่างสปีชีส์ แต่มีขั้นตอนพื้นฐานหกขั้นตอนในวงจรชีวิตของพวกมัน: [111]

สิ่งที่แนบมาคือการจับเฉพาะระหว่างโปรตีนแคปซิดของไวรัสและตัวรับเฉพาะบนพื้นผิวเซลล์ของโฮสต์ ความจำเพาะนี้กำหนดช่วงโฮสต์และประเภทของเซลล์โฮสต์ของไวรัส ยกตัวอย่างเช่นเอชไอวีติดเชื้อในช่วงที่ จำกัด ของมนุษย์เม็ดเลือดขาว นี้เป็นเพราะโปรตีนพื้นผิวของมันgp120เฉพาะปฏิสัมพันธ์กับCD4โมเลกุลซึ่งเป็นตัวรับ chemokine -which พบมากที่สุดบนพื้นผิวของCD4 + T-เซลล์ กลไกนี้ได้รับการพัฒนาเพื่อสนับสนุนไวรัสที่ติดเชื้อเฉพาะเซลล์ที่สามารถจำลองแบบได้ การยึดติดกับตัวรับสามารถกระตุ้นให้โปรตีนในซองของไวรัสได้รับการเปลี่ยนแปลงที่ส่งผลให้เกิดการรวมตัวกันของเยื่อหุ้มไวรัสและเยื่อหุ้มเซลล์หรือการเปลี่ยนแปลงของโปรตีนที่ผิวของไวรัสที่ไม่ห่อหุ้มซึ่งทำให้ไวรัสเข้ามาได้ [112]

การรุกหรือรายการไวรัสดังต่อไปนี้สิ่งที่แนบมา: virions เข้าสู่เซลล์โฮสต์ผ่านรับพึ่งendocytosisหรือฟิวชั่นเมมเบรน การติดเชื้อของเซลล์พืชและเชื้อราแตกต่างจากเซลล์สัตว์ พืชมีผนังเซลล์แข็งที่ทำจากเซลลูโลสและเชื้อราชนิดหนึ่งในไคตินดังนั้นไวรัสส่วนใหญ่จะเข้าไปในเซลล์เหล่านี้ได้หลังจากที่ได้รับบาดเจ็บที่ผนังเซลล์เท่านั้น [113]ไวรัสจากพืชเกือบทั้งหมด (เช่นไวรัสโมเสคยาสูบ) ยังสามารถเคลื่อนที่โดยตรงจากเซลล์หนึ่งไปยังอีกเซลล์หนึ่งในรูปแบบของสารประกอบเชิงซ้อนนิวคลีโอโปรตีนชนิดเกลียวเดี่ยวผ่านรูพรุนที่เรียกว่าพลาสโมเดสมาตา [114]แบคทีเรียเช่นเดียวกับพืชมีผนังเซลล์ที่แข็งแรงซึ่งไวรัสจะต้องเจาะเข้าไปในเซลล์ เนื่องจากผนังเซลล์ของแบคทีเรียมีความบางกว่าผนังเซลล์ของพืชเนื่องจากมีขนาดที่เล็กกว่ามากไวรัสบางชนิดจึงมีการพัฒนากลไกที่ฉีดจีโนมเข้าไปในเซลล์แบคทีเรียที่ผนังเซลล์ในขณะที่แคปซิดของไวรัสยังคงอยู่ภายนอก [115]

การไม่เคลือบผิวเป็นกระบวนการที่แคปซิดของไวรัสถูกกำจัดออกไปซึ่งอาจเกิดจากการย่อยสลายโดยเอนไซม์ของไวรัสหรือเอนไซม์โฮสต์หรือโดยการแยกตัวออกง่ายๆ ผลลัพธ์สุดท้ายคือการปลดปล่อยกรดนิวคลีอิกของไวรัส [116]

การจำลองแบบของไวรัสเกี่ยวข้องกับการเพิ่มจำนวนของจีโนมเป็นหลัก การจำลองแบบเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ไวรัสอาร์เอ็นเอ (mRNA) จากยีน "ต้น" (ยกเว้นไวรัสอาร์เอ็นเอที่มีความรู้สึกเชิงบวก) การสังเคราะห์โปรตีนจากไวรัสการประกอบของโปรตีนไวรัสที่เป็นไปได้จากนั้นการจำลองจีโนมของไวรัสที่เป็นสื่อกลางโดยการแสดงออกของโปรตีนในช่วงต้นหรือตามกฎข้อบังคับ สิ่งนี้อาจตามมาสำหรับไวรัสที่ซับซ้อนที่มีจีโนมขนาดใหญ่โดยการสังเคราะห์ mRNA รอบต่อไปอย่างน้อยหนึ่งรอบ: การแสดงออกของยีน "ช่วงปลาย" โดยทั่วไปคือโปรตีนที่มีโครงสร้างหรือ virion [117]

แอสเซมบลี - หลังจากการประกอบอนุภาคของไวรัสด้วยโครงสร้างที่เป็นสื่อกลางการปรับเปลี่ยนโปรตีนบางอย่างมักเกิดขึ้น ในไวรัสเช่น HIV การเปลี่ยนแปลงนี้ (บางครั้งเรียกว่าการเจริญเติบโต) เกิดขึ้นหลังจากที่ไวรัสได้รับการปลดปล่อยจากเซลล์โฮสต์ [118]

การปลดปล่อย - ไวรัสสามารถถูกปล่อยออกจากเซลล์โฮสต์โดยการสลายซึ่งเป็นกระบวนการที่ฆ่าเซลล์โดยการทำให้พังผืดและผนังเซลล์แตกออกหากมี: นี่เป็นลักษณะของแบคทีเรียหลายชนิดและไวรัสจากสัตว์บางชนิด ไวรัสบางตัวผ่านวงจรไลโซจินิกซึ่งจีโนมของไวรัสถูกรวมเข้าด้วยกันโดยการรวมตัวกันใหม่ทางพันธุกรรมในสถานที่เฉพาะในโครโมโซมของโฮสต์ จีโนมของไวรัสเป็นที่รู้จักกันแล้วว่าเป็น " provirus " หรือในกรณีของแบคทีเรียเป็น " prophage " [119]เมื่อใดก็ตามที่โฮสต์แบ่งตัวจีโนมของไวรัสก็จะถูกจำลองแบบด้วย จีโนมของไวรัสส่วนใหญ่เงียบภายในโฮสต์ ในบางจุดโปรไวรัสหรือ prophage อาจก่อให้เกิดไวรัสที่ใช้งานอยู่ซึ่งอาจทำให้เซลล์ของโฮสต์ลุกลาม [120]ห่อหุ้มไวรัส (เช่นเอชไอวี) มักจะถูกปล่อยออกมาจากเซลล์โฮสต์โดยรุ่น ในระหว่างกระบวนการนี้ไวรัสจะได้รับซองจดหมายซึ่งเป็นชิ้นส่วนที่ดัดแปลงของพลาสมาของโฮสต์หรือเยื่อหุ้มภายในอื่น ๆ [121]

การจำลองแบบจีโนม

สารพันธุกรรมภายในอนุภาคของไวรัสและวิธีการจำลองวัสดุนั้นแตกต่างกันมากระหว่างไวรัสประเภทต่างๆ

ไวรัสดีเอ็นเอ
การจำลองจีโนมส่วนใหญ่ ไวรัสดีเอ็นเอจะเกิดขึ้นในเซลล์ นิวเคลียส ถ้าเซลล์มีตัวรับที่เหมาะสมบนพื้นผิวไวรัสเหล่านี้จะเข้าสู่เซลล์ไม่ว่าจะโดยการหลอมรวมโดยตรงกับเยื่อหุ้มเซลล์ (เช่น herpesviruses) หรือโดยปกติแล้วโดย endocytosis ที่เป็นสื่อกลางของตัวรับ ไวรัสดีเอ็นเอส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับกลไกการสังเคราะห์ DNA และ RNA ของเซลล์โฮสต์และเครื่องจักรในการประมวลผล RNA ไวรัสที่มีจีโนมขนาดใหญ่อาจเข้ารหัสเครื่องจักรนี้ได้มาก ในยูคาริโอตจีโนมของไวรัสจะต้องข้ามเยื่อหุ้มเซลล์นิวเคลียร์ของเซลล์เพื่อเข้าถึงเครื่องจักรนี้ในขณะที่ในแบคทีเรียจำเป็นต้องเข้าไปในเซลล์เท่านั้น [122]
ไวรัสอาร์เอ็นเอ
การจำลองแบบของ ไวรัส RNAมักจะเกิดขึ้นใน พลาสซึม ไวรัสอาร์เอ็นเอสามารถแบ่งออกเป็นสี่กลุ่มที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับรูปแบบของการจำลองแบบ ขั้ว (หรือไม่ก็สามารถนำมาใช้โดยตรงโดยไรโบโซมโปรตีนทำให้) ของไวรัส RNA สายเดี่ยวสายส่วนใหญ่จะกำหนดกลไก replicative; เกณฑ์หลักอื่น ๆ คือว่าสารพันธุกรรมเป็นแบบเกลียวเดี่ยวหรือแบบเกลียวคู่ ไวรัส RNA ทั้งหมดใช้เอนไซม์จำลอง RNAของตัวเอง เพื่อสร้างสำเนาของจีโนม [123]
ย้อนกลับการถ่ายทอดไวรัส
ไวรัสการถ่ายทอดย้อนกลับมี ssRNA ( Retroviridae , Metaviridae , Pseudoviridae ) หรือ dsDNA ( Caulimoviridaeและ Hepadnaviridae ) อยู่ในอนุภาค การถ่ายทอดไวรัสแบบย้อนกลับด้วย RNA genomes ( retroviruses ) ใช้ DNA ตัวกลางในการจำลองในขณะที่ผู้ที่มีจีโนม DNA ( pararetroviruses ) ใช้ RNA ตัวกลางระหว่างการจำลองแบบของจีโนม ทั้งสองประเภทใช้ reverse transcriptaseหรือเอนไซม์ DNA polymerase ที่ขึ้นกับ RNA เพื่อทำการเปลี่ยนกรดนิวคลีอิก Retroviruses รวมดีเอ็นเอที่เกิดจาก การถอดความแบบย้อนกลับเข้าไปในจีโนมของโฮสต์เป็นโปรไวรัสซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการจำลองแบบ pararetroviruses ไม่ได้แม้ว่าสำเนาจีโนมแบบบูรณาการของ pararetroviruses พืชโดยเฉพาะสามารถก่อให้เกิดไวรัสติดเชื้อได้ [124]พวกเขามีความไวต่อ ยาต้านไวรัสที่ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์เอนไซม์เช่น วูและ lamivudine ตัวอย่างของประเภทแรกคือเอชไอวีซึ่งเป็นรีโทรไวรัส ตัวอย่างของประเภทที่สอง ได้แก่ Hepadnaviridaeซึ่งรวมถึงไวรัสตับอักเสบบี [125]

Cytopathic มีผลต่อเซลล์โฮสต์

ช่วงของผลกระทบทางโครงสร้างและทางชีวเคมีที่ไวรัสมีต่อเซลล์โฮสต์นั้นกว้างขวาง [126] สิ่งเหล่านี้เรียกว่า ' cytopathic effects ' [127]การติดเชื้อไวรัสส่วนใหญ่ส่งผลให้เซลล์เจ้าบ้านตายในที่สุด สาเหตุของการเสียชีวิตรวมถึงการสลายเซลล์เปลี่ยนแปลงเยื่อหุ้มเซลล์ผิวและการตายของเซลล์ [128]บ่อยครั้งที่การตายของเซลล์เกิดจากการหยุดกิจกรรมตามปกติเนื่องจากถูกยับยั้งโดยโปรตีนเฉพาะของไวรัสซึ่งไม่ใช่ทั้งหมดที่เป็นส่วนประกอบของอนุภาคไวรัส [129]ความแตกต่างระหว่าง cytopathic และไม่เป็นอันตรายนั้นค่อยเป็นค่อยไป ไวรัสบางชนิดเช่นEpstein – Barr virusสามารถทำให้เซลล์แพร่กระจายโดยไม่ก่อให้เกิดมะเร็ง[130]ในขณะที่ไวรัสอื่น ๆ เช่นpapillomavirusesเป็นสาเหตุของมะเร็ง [131]

การติดเชื้อเฉยๆและแฝง

ไวรัสบางชนิดไม่ทำให้เซลล์ที่ติดเชื้อเปลี่ยนแปลงชัดเจน เซลล์ที่ไวรัสแฝงตัวและไม่มีการใช้งานจะแสดงสัญญาณของการติดเชื้อเพียงเล็กน้อยและมักทำงานได้ตามปกติ [132]สิ่งนี้ทำให้เกิดการติดเชื้ออย่างต่อเนื่องและไวรัสมักจะอยู่เฉยๆเป็นเวลาหลายเดือนหรือหลายปี นี้มักจะเป็นกรณีที่มีไวรัสเริม [133] [134]

ช่วงโฮสต์

ไวรัสเป็นหน่วยงานทางชีววิทยาที่มีอยู่มากมายที่สุดในโลกและมีจำนวนมากกว่าไวรัสอื่น ๆ ทั้งหมด [135]พวกเขาติดเชื้อทุกชนิดของเซลล์มีชีวิตรวมทั้งสัตว์พืชแบคทีเรียและเชื้อรา [91]ไวรัสประเภทต่างๆสามารถติดเชื้อได้เฉพาะบางพื้นที่ของโฮสต์และหลายชนิดเป็นเฉพาะสปีชีส์ บางอย่างเช่นไวรัสไข้ทรพิษตัวอย่างเช่นสามารถติดเชื้อเพียงหนึ่งชนิดในกรณีมนุษย์นี้[136]และจะกล่าวว่ามีแคบช่วงโฮสต์ ไวรัสอื่น ๆ เช่นไวรัสพิษสุนัขบ้าสามารถติดสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมสายพันธุ์ต่าง ๆ ได้และมีการกล่าวถึงในวงกว้าง [137]ไวรัสที่ติดพืชไม่เป็นอันตรายต่อสัตว์และไวรัสส่วนใหญ่ที่ติดสัตว์อื่นไม่เป็นอันตรายต่อมนุษย์ [138]ช่วงโฮสต์ของแบคทีเรียบางจะถูก จำกัด ให้เป็นหนึ่งเดียวสายพันธุ์ของเชื้อแบคทีเรียและพวกเขาสามารถใช้ในการติดตามแหล่งที่มาของการแพร่ระบาดของการติดเชื้อด้วยวิธีการที่เรียกว่าพิมพ์ตัวทำลายจุลินทรีย์ [139]ชุดที่สมบูรณ์ของไวรัสในสิ่งมีชีวิตหรือที่อยู่อาศัยเรียกว่าvirome ; ตัวอย่างเช่นไวรัสมนุษย์ประกอบด้วยvirome มนุษย์ [140]

การจำแนกประเภทพยายามอธิบายความหลากหลายของไวรัสโดยการตั้งชื่อและจัดกลุ่มตามความคล้ายคลึงกัน ในปีพ. ศ. 2505 André Lwoff , Robert Horne และPaul Tournierเป็นคนแรกที่พัฒนาวิธีการจำแนกไวรัสโดยใช้ระบบลำดับชั้นของLinnaean [141]ระบบนี้ขึ้นอยู่กับการจำแนกประเภท , ชั้น , การสั่งซื้อ , ครอบครัว , ประเภทและชนิด ไวรัสถูกจัดกลุ่มตามคุณสมบัติร่วมกัน (ไม่ใช่ของโฮสต์) และประเภทของกรดนิวคลีอิกที่สร้างจีโนม [142]ในปีพ. ศ. 2509 มีการจัดตั้งคณะกรรมการระหว่างประเทศว่าด้วยอนุกรมวิธานของไวรัส (ICTV) ระบบที่เสนอโดย Lwoff, Horne และ Tournier ไม่ได้รับการยอมรับจาก ICTV ในตอนแรกเนื่องจากขนาดจีโนมของไวรัสที่เล็กและอัตราการกลายพันธุ์ที่สูงทำให้ยากที่จะระบุวงศ์ตระกูลของพวกมันเกินคำสั่ง ด้วยเหตุนี้ระบบการจัดประเภทของบัลติมอร์จึงถูกนำมาใช้เพื่อเสริมลำดับชั้นแบบดั้งเดิมมากขึ้น [143]ตั้งแต่ปี 2018 ICTV เริ่มรับทราบความสัมพันธ์เชิงวิวัฒนาการที่ลึกซึ้งยิ่งขึ้นระหว่างไวรัสที่ถูกค้นพบเมื่อเวลาผ่านไปและนำระบบการจำแนก 15 อันดับมาใช้ตั้งแต่อาณาจักรไปจนถึงสปีชีส์ [144]

การจำแนก ICTV

ICTV ได้พัฒนาระบบการจำแนกประเภทปัจจุบันและเขียนแนวทางที่ให้ความสำคัญกับคุณสมบัติของไวรัสบางอย่างเพื่อรักษาความเท่าเทียมกันของครอบครัว มีการสร้างอนุกรมวิธานแบบรวม (ระบบสากลสำหรับการจำแนกไวรัส) มีการศึกษาเพียงส่วนเล็ก ๆ ของความหลากหลายของไวรัสทั้งหมด [145]ในฐานะของ 2019 4 อาณาจักร, 9 ราชอาณาจักร 16 phyla 2 subphyla 36 ชั้น 55 คำสั่ง 8 suborders, 168 ครอบครัว 103 ครอบครัว , 1,421 จำพวก 68 subgeneraและ6589 สายพันธุ์ของไวรัสที่ได้รับการกำหนดโดย ICTV [4]

โครงสร้างอนุกรมวิธานทั่วไปของช่วงอนุกรมวิธานและคำต่อท้ายที่ใช้ในชื่ออนุกรมวิธานจะแสดงต่อจากนี้ ในปี 2019 อันดับของ subrealm, subkingdom และ subclass จะไม่ได้ใช้ในขณะที่มีการใช้อันดับอื่น ๆ ทั้งหมด

อาณาจักร ( -viria )
Subrealm (- วีร่า )
ราชอาณาจักร ( -virae )
ซับคิงดอม ( -virites )
ไฟลัม ( -viricota )
ไฟลัม ( -viricotina )
คลาส ( -viricetes )
คลาสย่อย ( -viricetidae )
คำสั่งซื้อ ( -virales )
หน่วยย่อย ( -virineae )
วงศ์ ( -viridae )
อนุวงศ์ ( -virinae )
สกุล (- ไวรัส )
Subgenus (- ไวรัส )
สายพันธุ์

การจัดประเภทของบัลติมอร์

A diagram showing how the Baltimore Classification is based on a virus's DNA or RNA and method of mRNA synthesis
การจำแนกประเภทของไวรัสในบัลติมอร์ขึ้นอยู่กับวิธีการสังเคราะห์ mRNAของไวรัส

David Baltimoreนักชีววิทยารางวัลโนเบลได้คิดค้นระบบการจำแนกประเภทของบัลติมอร์ [42] [146]ระบบการจำแนก ICTV ใช้ร่วมกับระบบการจำแนกประเภทของบัลติมอร์ในการจำแนกไวรัสสมัยใหม่ [147] [148] [149]

การจำแนกไวรัสในบัลติมอร์ขึ้นอยู่กับกลไกของการผลิตmRNA ไวรัสต้องสร้าง mRNA จากจีโนมเพื่อผลิตโปรตีนและจำลองตัวเอง แต่จะใช้กลไกที่แตกต่างกันเพื่อให้บรรลุสิ่งนี้ในไวรัสแต่ละตระกูล จีโนมของไวรัสอาจเป็นแบบ single-stranded (ss) หรือ double-stranded (ds), RNA หรือ DNA และอาจใช้reverse transcriptase (RT) หรือไม่ก็ได้ นอกจากนี้ไวรัส ssRNA อาจเป็นsense (+) หรือ antisense (-) การจำแนกประเภทนี้แบ่งไวรัสออกเป็นเจ็ดกลุ่ม:


A photograph of the upper body of a man labelled with the names of viruses that infect the different parts
ภาพรวมของการติดเชื้อไวรัสประเภทหลักและชนิดที่น่าสังเกตที่สุดที่เกี่ยวข้อง [150]

ตัวอย่างของโรคของมนุษย์ทั่วไปที่เกิดจากไวรัส ได้แก่ไข้หวัดไข้หวัดใหญ่อีสุกอีใสและแผลเย็น โรคร้ายแรงหลายโรคเช่นโรคพิษสุนัขบ้า , โรคไวรัสอีโบลา , โรคเอดส์ (HIV) , โรคไข้หวัดนกและโรคซาร์สที่เกิดจากไวรัส เมื่อเทียบกับความสามารถของไวรัสที่จะทำให้เกิดโรคคือการอธิบายในแง่ของความรุนแรง โรคอื่น ๆ ที่อยู่ภายใต้การตรวจสอบที่จะค้นพบว่าพวกเขามีไวรัสเป็นสาเหตุเช่นการเชื่อมต่อเป็นไปได้ระหว่างมนุษย์ herpesvirus 6 (HHV6) และโรคทางระบบประสาทเช่นหลายเส้นโลหิตตีบและโรคอ่อนเพลียเรื้อรัง [151]มีการถกเถียงกันว่าBornavirusซึ่งเคยคิดว่าก่อให้เกิดโรคทางระบบประสาทในม้าสามารถก่อให้เกิดความเจ็บป่วยทางจิตเวชในมนุษย์ได้หรือไม่ [152]

ไวรัสมีกลไกที่แตกต่างกันในการสร้างโรคในสิ่งมีชีวิตซึ่งส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับชนิดของไวรัส กลไกในระดับเซลล์ส่วนใหญ่ ได้แก่ การแตกของเซลล์การแตกเปิดและการตายของเซลล์ในภายหลัง ในสิ่งมีชีวิตหลายเซลล์หากมีเซลล์ตายเพียงพอสิ่งมีชีวิตทั้งหมดจะเริ่มได้รับผลกระทบ แม้ว่าไวรัสจะก่อให้เกิดการหยุดชะงักของสภาวะสมดุลที่ดีต่อสุขภาพส่งผลให้เกิดโรค แต่ก็อาจมีอยู่ในสิ่งมีชีวิตได้อย่างไม่เป็นอันตราย ตัวอย่างเช่นความสามารถของไวรัสเริมซึ่งทำให้เกิดแผลเย็นยังคงอยู่ในสภาพที่อยู่เฉยๆภายในร่างกายมนุษย์ นี้เรียกว่าแฝง[153]และเป็นลักษณะของไวรัสเริมรวมทั้ง Epstein-Barr ไวรัสซึ่งเป็นสาเหตุของต่อมไข้และไวรัส varicella งูสวัดซึ่งเป็นสาเหตุของโรคอีสุกอีใสและงูสวัด คนส่วนใหญ่ติดเชื้อไวรัสเริมประเภทนี้อย่างน้อยหนึ่งชนิด [154]ไวรัสที่แฝงเหล่านี้บางครั้งอาจจะเป็นประโยชน์กับการปรากฏตัวของเชื้อไวรัสสามารถเพิ่มภูมิคุ้มกันต่อเชื้อโรคแบคทีเรียเช่นYersinia pestis [155]

ไวรัสบางชนิดอาจทำให้เกิดการติดเชื้อตลอดชีวิตหรือเรื้อรังโดยที่ไวรัสยังคงแพร่พันธุ์ในร่างกายแม้จะมีกลไกการป้องกันของโฮสต์ก็ตาม [156]สิ่งนี้พบได้บ่อยในการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและไวรัสตับอักเสบซี ผู้ที่ติดเชื้อเรื้อรังเรียกว่าพาหะเนื่องจากเป็นแหล่งกักเก็บของเชื้อไวรัส [157]ในประชากรที่มีสัดส่วนที่สูงของผู้ให้บริการเป็นโรคที่กล่าวกันว่าเป็นโรคประจำถิ่น [158]

ระบาดวิทยา

ระบาดวิทยาของไวรัสเป็นสาขาของวิทยาศาสตร์การแพทย์ที่เกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายและการควบคุมการติดเชื้อไวรัสในมนุษย์ การแพร่กระจายของไวรัสอาจเป็นแนวตั้งซึ่งหมายถึงจากแม่สู่ลูกหรือแนวนอนซึ่งหมายถึงจากคนสู่คน ตัวอย่างของการแพร่เชื้อในแนวตั้งได้แก่ ไวรัสตับอักเสบบีและเอชไอวีซึ่งทารกเกิดมาแล้วติดเชื้อไวรัส [159]อีกตัวอย่างหนึ่งที่หายากกว่าคือไวรัส varicella zosterซึ่งแม้ว่าจะทำให้เกิดการติดเชื้อที่ไม่รุนแรงในเด็กและผู้ใหญ่ แต่ก็อาจเป็นอันตรายต่อทารกในครรภ์และทารกแรกเกิดได้ [160]

การแพร่กระจายในแนวนอนเป็นกลไกที่พบบ่อยที่สุดในการแพร่กระจายของไวรัสในประชากร [161]การแพร่เชื้อในแนวนอนสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อมีการแลกเปลี่ยนของเหลวในร่างกายระหว่างกิจกรรมทางเพศโดยการแลกเปลี่ยนน้ำลายหรือเมื่อกินอาหารหรือน้ำที่ปนเปื้อนเข้าไป นอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อสูดดมละอองลอยที่มีไวรัสหรือโดยแมลงพาหะเช่นเมื่อยุงที่ติดเชื้อเจาะผิวหนังของโฮสต์ [161]ไวรัสส่วนใหญ่ถูก จำกัด ไว้เพียงหนึ่งหรือสองกลไกเหล่านี้และเรียกว่า "ไวรัสทางเดินหายใจ" หรือ "ไวรัสลำไส้" เป็นต้น อัตราหรือความเร็วในการแพร่กระจายของการติดเชื้อไวรัสขึ้นอยู่กับปัจจัยต่างๆ ได้แก่ ความหนาแน่นของประชากรจำนวนบุคคลที่อ่อนแอ (เช่นผู้ที่ไม่ได้รับภูมิคุ้มกัน) [162]คุณภาพของการดูแลสุขภาพและสภาพอากาศ [163]

ระบาดวิทยาจะใช้ในการทำลายห่วงโซ่ของการติดเชื้อในประชากรในช่วงการระบาดของโรคไวรัส [164]มีการใช้มาตรการควบคุมโดยอาศัยความรู้เกี่ยวกับวิธีการแพร่กระจายของไวรัส สิ่งสำคัญคือต้องหาที่มาหรือแหล่งที่มาของการระบาดและระบุไวรัส เมื่อตรวจพบไวรัสแล้วโซ่การแพร่เชื้อบางครั้งอาจถูกทำลายด้วยวัคซีน เมื่อไม่มีวัคซีนการสุขาภิบาลและการฆ่าเชื้อโรคจะมีประสิทธิภาพ บ่อยครั้งที่คนที่ติดเชื้อจะแยกจากส่วนที่เหลือของชุมชนและผู้ที่ได้รับการสัมผัสกับเชื้อไวรัสจะอยู่ในการกักเก็บ [165]เพื่อควบคุมการระบาดของโรคปากและเท้าเปื่อยในวัวในสหราชอาณาจักรในปี 2544 วัวหลายพันตัวถูกฆ่า [166]การติดเชื้อไวรัสของมนุษย์และสัตว์อื่น ๆ ส่วนใหญ่มีระยะฟักตัวในระหว่างที่การติดเชื้อไม่ทำให้เกิดอาการหรืออาการแสดง [167]ระยะฟักตัวของโรคไวรัสมีตั้งแต่สองสามวันไปจนถึงสัปดาห์ แต่เป็นที่ทราบกันดีสำหรับการติดเชื้อส่วนใหญ่ [168]ค่อนข้างทับซ้อนกัน แต่ส่วนใหญ่ตามระยะฟักตัวมีช่วงเวลาแห่งความสามารถในการติดต่อ - เวลาที่บุคคลหรือสัตว์ที่ติดเชื้อสามารถติดต่อได้และสามารถแพร่เชื้อสู่คนหรือสัตว์อื่นได้ [168]เรื่องนี้เป็นที่ทราบกันดีว่ามีการติดเชื้อไวรัสหลายชนิดและความรู้เกี่ยวกับระยะเวลาของทั้งสองช่วงเวลาเป็นสิ่งสำคัญในการควบคุมการแพร่ระบาด [169]เมื่อการระบาดทำให้เกิดผู้ป่วยในประชากรชุมชนหรือภูมิภาคในสัดส่วนที่สูงผิดปกติพวกเขาเรียกว่าโรคระบาด หากการระบาดกระจายไปทั่วโลกพวกเขาจะเรียกว่าโรคระบาด [170]

โรคระบาดและการระบาด

An electron micrograph of the virus that caused Spanish influenza
ภาพกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบส่องผ่านของไวรัสไข้หวัดใหญ่ปี 1918 ที่สร้างขึ้นใหม่

การแพร่ระบาดเป็นทั่วโลกการแพร่ระบาด การระบาดของโรคไข้หวัดใหญ่ในปี พ.ศ. 2461ซึ่งดำเนินมาจนถึงปี พ.ศ. 2462 เป็นการระบาดของโรคไข้หวัดใหญ่ประเภทที่ 5 ที่เกิดจากเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่สายพันธุ์ A ที่รุนแรงและร้ายแรงผิดปกติ ผู้ที่ตกเป็นเหยื่อมักเป็นคนหนุ่มสาวที่มีสุขภาพดีซึ่งตรงกันข้ามกับการระบาดของไข้หวัดใหญ่ส่วนใหญ่ซึ่งส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อผู้ป่วยเด็กและเยาวชนผู้สูงอายุหรือผู้ป่วยที่อ่อนแอ [171] การประมาณการที่เก่ากว่ากล่าวว่าคร่าชีวิตผู้คนไปแล้ว 40–50 ล้านคน[172]ในขณะที่การวิจัยล่าสุดชี้ให้เห็นว่าอาจคร่าชีวิตผู้คนไปมากถึง 100 ล้านคนหรือ 5% ของประชากรโลกในปี พ.ศ. 2461 [173]

แม้ว่าการระบาดของไวรัสจะเป็นเหตุการณ์ที่หาได้ยาก แต่เอชไอวีซึ่งวิวัฒนาการมาจากไวรัสที่พบในลิงและลิงชิมแปนซีได้แพร่ระบาดอย่างน้อยตั้งแต่ทศวรรษที่ 1980 [174]ในช่วงศตวรรษที่ 20 มีการระบาดสี่ครั้งที่เกิดจากเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่และที่เกิดขึ้นในปีพ. ศ. 2461, 2500 และ 2511 นั้นรุนแรง [175]นักวิจัยส่วนใหญ่เชื่อว่าเอชไอวีมีต้นกำเนิดในแอฟริกาตอนใต้ของซาฮาราในช่วงศตวรรษที่ 20; [176]ปัจจุบันเป็นโรคระบาดโดยปัจจุบันมีผู้ป่วยประมาณ 37.9 ล้านคนทั่วโลก [177]มีอยู่ประมาณ 770,000 เสียชีวิตจากโรคเอดส์ในปี 2018 [178]ร่วมโครงการยูเอ็นเอชไอวี / เอดส์ (UNAIDS) และองค์การอนามัยโลก (WHO) ประมาณการว่าโรคเอดส์ได้ฆ่ามากกว่า 25 ล้านคนเพราะมันเป็นครั้งแรก ได้รับการยอมรับเมื่อวันที่ 5 มิถุนายน พ.ศ. 2524 ทำให้เป็นหนึ่งในโรคระบาดที่ทำลายล้างมากที่สุดในประวัติศาสตร์ที่บันทึกไว้ [179]ในปี 2550 มีผู้ติดเชื้อเอชไอวีรายใหม่ 2.7 ล้านรายและเสียชีวิตจากเอชไอวี 2 ล้านราย [180]

ไวรัส Ebola (ด้านบน) และ Marburg (ด้านล่าง)

หลายเชื้อโรคไวรัสตายสูงเป็นสมาชิกของFiloviridae Filoviruses เป็นใยเหมือนไวรัสที่ทำให้เกิดไข้เลือดออกจากไวรัสและรวมถึงebolavirusesและmarburgviruses Marburg ไวรัส , ค้นพบครั้งแรกในปี 1967 ที่ดึงดูดความสนใจกดแพร่หลายในเดือนเมษายน 2005 มีการระบาดในแองโกลา [181] โรคไวรัสอีโบลายังทำให้เกิดการระบาดไม่ต่อเนื่องโดยมีอัตราการเสียชีวิตสูงตั้งแต่ปี พ.ศ. 2519 เมื่อมีการระบุครั้งแรก ที่เลวร้ายที่สุดและล่าสุดหนึ่งคือ 2013-2016 แพร่ระบาดของแอฟริกาตะวันตก [182]

ยกเว้นไข้ทรพิษการระบาดส่วนใหญ่เกิดจากไวรัสที่พัฒนาขึ้นใหม่ ไวรัส"อุบัติใหม่"เหล่านี้มักจะกลายเป็นไวรัสที่มีอันตรายน้อยกว่าซึ่งเคยแพร่ระบาดมาก่อนทั้งในคนหรือสัตว์อื่น ๆ [183]

เฉียบพลันรุนแรงโรคทางเดินหายใจ ( โรคซาร์ส ) และตะวันออกกลางโรคทางเดินหายใจ (เมอร์ส) ที่เกิดจากรูปแบบใหม่ของcoronaviruses เป็นที่ทราบกันดีว่าไวรัสโคโรนาสายพันธุ์อื่นทำให้เกิดการติดเชื้อที่ไม่รุนแรงในมนุษย์[184]ดังนั้นความรุนแรงและการแพร่กระจายอย่างรวดเร็วของการติดเชื้อซาร์สซึ่งภายในเดือนกรกฎาคม พ.ศ. 2546 ทำให้เกิดผู้ป่วย 8,000 รายและเสียชีวิต 800 รายโดยไม่คาดคิดและประเทศส่วนใหญ่ไม่ได้เตรียมตัวไว้ [185]

ไวรัสโคโรนาที่เกี่ยวข้องเกิดขึ้นในอู่ฮั่นประเทศจีนในเดือนพฤศจิกายน 2019 และแพร่กระจายไปทั่วโลกอย่างรวดเร็ว คิดว่ามีต้นกำเนิดในค้างคาวและต่อมาได้รับการตั้งชื่อว่ากลุ่มอาการทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง coronavirus 2การติดเชื้อไวรัสทำให้เกิดการระบาดในปี 2020 [186] [187] [188]ข้อ จำกัด ที่ไม่เคยมีมาก่อนในยามสงบได้ถูกวางไว้ในการเดินทางระหว่างประเทศ[189]และเคอร์ฟิวส์ที่กำหนดในเมืองใหญ่หลายแห่งทั่วโลก [190]

โรคมะเร็ง

ไวรัสเป็นสาเหตุของมะเร็งในมนุษย์และสายพันธุ์อื่น ๆ มะเร็งไวรัสเกิดขึ้นกับผู้ติดเชื้อส่วนน้อย (หรือสัตว์) ไวรัสมะเร็งมาจากตระกูลไวรัสหลายชนิดรวมทั้งไวรัส RNA และ DNA ดังนั้นจึงไม่มี " oncovirus " ประเภทเดียว(คำที่ล้าสมัยเดิมใช้สำหรับการเปลี่ยนรีโทรไวรัสอย่างรุนแรง) การพัฒนาของมะเร็งนั้นพิจารณาจากปัจจัยหลายประการเช่นภูมิคุ้มกันของโฮสต์[191]และการกลายพันธุ์ในโฮสต์ [192]ไวรัสได้รับการยอมรับที่จะทำให้เกิดมะเร็งในมนุษย์ ได้แก่ จีโนไทป์ของมนุษย์ papillomavirus , ไวรัสตับอักเสบบี , ไวรัสตับอักเสบ C , Epstein-Barr ไวรัส , ของ Kaposi sarcoma herpesvirus ที่เกี่ยวข้องและมนุษย์ไวรัส T-lymphotropic ไวรัสโรคมะเร็งส่วนใหญ่ของมนุษย์ที่เพิ่งค้นพบเป็น polyomavirus ( เซลล์ polyomavirus Merkel ) ที่ทำให้เกิดกรณีส่วนใหญ่ของแบบที่หายากของโรคมะเร็งผิวหนังที่เรียกว่าเมอร์เคเซลล์มะเร็ง [193]ไวรัสตับอักเสบสามารถพัฒนาไปสู่การติดเชื้อไวรัสเรื้อรังที่นำไปสู่โรคมะเร็งตับ [194] [195]การติดเชื้อจากไวรัส T-lymphotropic มนุษย์สามารถนำไปสู่paraparesis กระตุกเขตร้อนและผู้ใหญ่โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว T-cell [196] papillomaviruses มนุษย์เป็นสาเหตุที่จัดตั้งขึ้นของโรคมะเร็งของปากมดลูก , ผิวหนังทวารหนักและอวัยวะเพศ [197]ภายในเฮอร์ปีวิริดี , ของ Kaposi sarcoma เกี่ยวข้อง herpesvirusเป็นสาเหตุของ Kaposi sarcomaและร่างกายโพรงโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและ Epstein-Barr ไวรัสที่ทำให้เกิดโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง Burkitt ของ , มะเร็งต่อมน้ำเหลือง Hodgkin ของ , B ความผิดปกติ lymphoproliferativeและมะเร็งโพรงหลังจมูก [198] Merkel cell polyomavirus มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับSV40และเมาส์ polyomaviruses ซึ่งใช้เป็นแบบจำลองของสัตว์สำหรับไวรัสมะเร็งมานานกว่า 50 ปี [199]

กลไกการป้องกันโฮสต์

บรรทัดแรกของร่างกายในการป้องกันไวรัสเป็นระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ ซึ่งประกอบด้วยเซลล์และกลไกอื่น ๆ ที่ป้องกันโฮสต์จากการติดเชื้อในลักษณะที่ไม่เฉพาะเจาะจง ซึ่งหมายความว่าเซลล์ของระบบโดยกำเนิดรับรู้และตอบสนองต่อเชื้อโรคในลักษณะทั่วไป แต่ต่างจากระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวไม่ได้ให้ภูมิคุ้มกันที่ยืนยาวหรือป้องกันแก่โฮสต์ [200]

การรบกวนของ RNAเป็นการป้องกันไวรัสโดยธรรมชาติที่สำคัญ [201]ไวรัสหลายชนิดมีกลยุทธ์การจำลองแบบที่เกี่ยวข้องกับ RNA (dsRNA) แบบเกลียวคู่ เมื่อไวรัสดังกล่าวติดเชื้อในเซลล์ไวรัสจะปล่อยโมเลกุล RNA หรือโมเลกุลของมันออกมาซึ่งจะจับกับโปรตีนเชิงซ้อนที่เรียกว่าdicerซึ่งจะตัด RNA เป็นชิ้นเล็ก ๆ วิถีทางชีวเคมี - RISC complex - ถูกเปิดใช้งานซึ่งช่วยให้มั่นใจได้ถึงการอยู่รอดของเซลล์โดยการย่อยสลาย mRNA ของไวรัส Rotaviruses มีวิวัฒนาการเพื่อหลีกเลี่ยงกลไกการป้องกันนี้โดยการไม่เคลือบผิวภายในเซลล์อย่างเต็มที่และปล่อย mRNA ที่ผลิตขึ้นใหม่ผ่านรูพรุนใน capsid ด้านในของอนุภาค dsRNA จีโนมของพวกมันยังคงได้รับการปกป้องภายในแกนกลางของ virion [202] [203]

เมื่อระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวของสัตว์มีกระดูกสันหลังพบไวรัสมันจะสร้างแอนติบอดีจำเพาะที่จับกับไวรัสและมักทำให้มันไม่ติดเชื้อ นี้เรียกว่าการสร้างภูมิคุ้มกันของร่างกาย แอนติบอดีสองประเภทมีความสำคัญ ชนิดแรกเรียกว่าIgMมีประสิทธิภาพสูงในการทำให้ไวรัสเป็นกลาง แต่ผลิตโดยเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันเพียงไม่กี่สัปดาห์ ตัวที่สองเรียกว่าIgGผลิตไปเรื่อย ๆ การมี IgM ในเลือดของโฮสต์ถูกใช้เพื่อทดสอบการติดเชื้อเฉียบพลันในขณะที่ IgG บ่งชี้ว่ามีการติดเชื้อในอดีต [204] IgG แอนติบอดีวัดเมื่อการทดสอบภูมิคุ้มกันจะดำเนินการ [205]

แอนติบอดีสามารถเป็นกลไกป้องกันที่มีประสิทธิภาพต่อไปแม้ว่าไวรัสจะสามารถเข้าสู่เซลล์โฮสต์ได้แล้วก็ตาม โปรตีนที่อยู่ในเซลล์เรียกว่าTRIM21สามารถเกาะติดกับแอนติบอดีบนพื้นผิวของอนุภาคไวรัส สิ่งนี้ก่อให้เกิดการทำลายไวรัสในภายหลังโดยเอนไซม์ของระบบโปรตีโอโซมของเซลล์ [206]

Two spherical rotavirus particles, one is coated with antibody which looks like many small birds, regularly spaced on the surface of the virus
โรตาไวรัสสองตัว : ทางด้านขวาเคลือบด้วยแอนติบอดีเพื่อป้องกันการยึดติดกับเซลล์และการติดเชื้อ

ป้องกันสัตว์มีกระดูกสันหลังที่สองของไวรัสที่เรียกว่าภูมิคุ้มกันและเกี่ยวข้องกับเซลล์ภูมิคุ้มกันที่รู้จักในฐานะทีเซลล์ เซลล์ของร่างกายจะแสดงชิ้นส่วนโปรตีนสั้น ๆ บนพื้นผิวของเซลล์อย่างต่อเนื่องและหากเซลล์ T รับรู้ชิ้นส่วนของไวรัสที่น่าสงสัยที่นั่นเซลล์โฮสต์จะถูกทำลายโดยเซลล์ 'นักฆ่า T' และ T-cells ที่จำเพาะต่อไวรัสจะแพร่กระจาย เซลล์เช่นmacrophageเป็นผู้เชี่ยวชาญในการนำเสนอแอนติเจนนี้ [207]การผลิตอินเตอร์เฟียรอนเป็นกลไกการป้องกันโฮสต์ที่สำคัญ นี่คือฮอร์โมนที่ร่างกายผลิตขึ้นเมื่อมีไวรัส บทบาทในภูมิคุ้มกันมีความซับซ้อน ในที่สุดมันก็หยุดไวรัสไม่ให้แพร่พันธุ์โดยการฆ่าเซลล์ที่ติดเชื้อและเพื่อนบ้านใกล้ชิด [208]

การติดเชื้อไวรัสบางชนิดไม่ได้ก่อให้เกิดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันในลักษณะนี้ เอชไอวีหลบเลี่ยงระบบภูมิคุ้มกันโดยการเปลี่ยนลำดับกรดอะมิโนของโปรตีนบนพื้นผิวของ virion อยู่ตลอดเวลา สิ่งนี้เรียกว่า "Escape mutation" เป็น epitopes ของไวรัสหลบหนีการรับรู้โดยการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์ ไวรัสเหล่านี้หมั่นหลบเลี่ยงการควบคุมภูมิคุ้มกันโดยการอายัดการปิดล้อมของการนำเสนอแอนติเจน , ไซโตไคน์ต้านทานการหลีกเลี่ยงของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติกิจกรรมหลบหนีจากการตายของเซลล์และการเปลี่ยนแปลงแอนติเจน [209]ไวรัสอื่น ๆ ที่เรียกว่า ' neurotropic virus ' แพร่กระจายโดยการแพร่กระจายของระบบประสาทซึ่งระบบภูมิคุ้มกันอาจไม่สามารถเข้าถึงได้

การป้องกันและการรักษา

เนื่องจากไวรัสใช้เส้นทางการเผาผลาญที่สำคัญภายในเซลล์โฮสต์เพื่อทำซ้ำจึงยากที่จะกำจัดโดยไม่ใช้ยาที่ก่อให้เกิดพิษต่อเซลล์เจ้าบ้านโดยทั่วไป แนวทางทางการแพทย์ที่มีประสิทธิภาพที่สุดสำหรับโรคไวรัสคือการฉีดวัคซีนเพื่อสร้างภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อและยาต้านไวรัสที่เลือกรบกวนการจำลองแบบของไวรัส

วัคซีน

การฉีดวัคซีนเป็นวิธีที่ถูกและมีประสิทธิภาพในการป้องกันการติดเชื้อจากไวรัส วัคซีนถูกใช้เพื่อป้องกันการติดเชื้อไวรัสมานานก่อนที่จะมีการค้นพบไวรัสจริง ใช้ของพวกเขามีผลในการลดลงอย่างมากในภาวะเจ็บป่วย (เจ็บป่วย) และการตาย (ตาย) ที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสเช่นโรคโปลิโอ , หัด , โรคคางทูมและหัดเยอรมัน [210] การติดเชื้อไข้ทรพิษถูกกำจัดให้หมดไป [211]วัคซีนมีไว้เพื่อป้องกันการติดเชื้อไวรัสในมนุษย์มากกว่าสิบสามชนิด[212]และอื่น ๆ ใช้เพื่อป้องกันการติดเชื้อไวรัสในสัตว์ [213]วัคซีนอาจประกอบด้วยไวรัสที่ลดทอนชีวิตหรือถูกฆ่าหรือโปรตีนจากไวรัส ( แอนติเจน ) [214]วัคซีนที่มีชีวิตมีรูปแบบที่อ่อนแอของไวรัสซึ่งไม่ก่อให้เกิดโรค แต่อย่างไรก็ตามให้ภูมิคุ้มกัน ไวรัสดังกล่าวเรียกว่าการลดทอน วัคซีนที่มีชีวิตอาจเป็นอันตรายได้เมื่อให้กับผู้ที่มีภูมิคุ้มกันอ่อนแอ (ซึ่งถูกอธิบายว่าเป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง ) เนื่องจากในคนเหล่านี้ไวรัสที่อ่อนแออาจทำให้เกิดโรคเดิมได้ [215]เทคนิคเทคโนโลยีชีวภาพและพันธุวิศวกรรมถูกนำมาใช้เพื่อผลิตวัคซีนหน่วยย่อย วัคซีนเหล่านี้ใช้เฉพาะโปรตีนแคปซิดของไวรัส วัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบีเป็นตัวอย่างของวัคซีนชนิดนี้ [216]วัคซีน Subunit ปลอดภัยสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องเนื่องจากไม่สามารถทำให้เกิดโรคได้ [217]ไวรัสวัคซีนไข้เหลือง , สายพันธุ์สดจางเรียกว่า 17D น่าจะเป็นวัคซีนที่ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพมากที่สุดที่เคยสร้าง [218]

ยาต้านไวรัส

โครงสร้างของguanosineฐานดีเอ็นเอ และยาต้านไวรัส acyclovir

ยาต้านไวรัสมักเป็นอะนาลอกของนิวคลีโอไซด์ (การสร้าง DNA ปลอม) ซึ่งไวรัสจะรวมเข้ากับจีโนมของมันอย่างไม่ถูกต้องในระหว่างการจำลองแบบ จากนั้นวงจรชีวิตของไวรัสจะหยุดชะงักเนื่องจากดีเอ็นเอที่สังเคราะห์ขึ้นใหม่ไม่ทำงาน เนื่องจากอะนาลอกเหล่านี้ขาดหมู่ไฮดรอกซิลซึ่งพร้อมกับอะตอมของฟอสฟอรัสเชื่อมโยงเข้าด้วยกันเพื่อสร้าง "กระดูกสันหลัง" ที่แข็งแกร่งของโมเลกุลดีเอ็นเอ นี้เรียกว่าดีเอ็นเอบอกเลิกห่วงโซ่ [219]ตัวอย่างของนิวคลีโอไซด์อะนาลอก ได้แก่ อะซิโคลเวียร์สำหรับการติดเชื้อไวรัสเฮอร์ปีส์ซิมเพล็กซ์และลามิวูดีนสำหรับการติดเชื้อเอชไอวีและไวรัสตับอักเสบบี Aciclovir เป็นหนึ่งในยาต้านไวรัสที่เก่าแก่และมีการสั่งจ่ายบ่อยที่สุด [220]ยาต้านไวรัสอื่น ๆ ที่ใช้มีเป้าหมายในระยะต่างๆของวงจรชีวิตของไวรัส เอชไอวีขึ้นอยู่กับเอนไซม์โปรตีโอไลติกที่เรียกว่าโปรตีเอส HIV-1เพื่อให้ติดเชื้อได้เต็มที่ มียากลุ่มใหญ่ที่เรียกว่าโปรตีเอสอินฮิบิเตอร์ที่ยับยั้งเอนไซม์นี้ [221]

ไวรัสตับอักเสบซีเกิดจากไวรัสอาร์เอ็นเอ ในผู้ติดเชื้อร้อยละ 80 เป็นโรคเรื้อรังและหากไม่ได้รับการรักษาก็จะติดเชื้อไปตลอดชีวิต ขณะนี้มีการรักษาที่มีประสิทธิภาพที่ใช้ยาเสพติดอนาล็อก nucleoside ribavirinรวมกับinterferon [222] ได้มีการพัฒนาวิธีการรักษาผู้ให้บริการเรื้อรังของไวรัสตับอักเสบบีโดยใช้กลยุทธ์คล้าย ๆ กันโดยใช้ลามิวูดีน [223]

ไวรัสติดเชื้อในทุกชีวิตของเซลล์และแม้ว่าไวรัสจะเกิดขึ้นทั่วโลก แต่เซลล์แต่ละชนิดก็มีช่วงเฉพาะของตัวเองที่มักจะติดเชื้อเฉพาะสิ่งมีชีวิตนั้น ๆ [224]ไวรัสบางชนิดที่เรียกว่าแซทเทลไลต์สามารถจำลองได้เฉพาะภายในเซลล์ที่ติดไวรัสอื่นแล้วเท่านั้น [60]

ไวรัสสัตว์

ไวรัสเป็นเชื้อโรคที่สำคัญของปศุสัตว์ โรคต่างๆเช่นโรคปากและเท้าเปื่อยและโรคบลูตองกีเกิดจากไวรัส [225]สัตว์เลี้ยงเช่นแมวสุนัขและม้าหากไม่ได้รับการฉีดวัคซีนจะเสี่ยงต่อการติดเชื้อไวรัสร้ายแรง โรคพาร์โวไวรัสในสุนัขเกิดจากไวรัสดีเอ็นเอขนาดเล็กและการติดเชื้อมักเป็นอันตรายถึงชีวิตในลูกสุนัข [226]เช่นเดียวกับสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังผึ้งมีความอ่อนไหวต่อการติดเชื้อไวรัสหลายชนิด [227]ไวรัสส่วนใหญ่อยู่ร่วมกันอย่างไม่เป็นอันตรายในโฮสต์ของมันและไม่ทำให้เกิดสัญญาณหรืออาการของโรค [3]

ไวรัสพืช

พริกติดเชื้อไวรัส mottle อ่อน

ไวรัสพืชมีหลายชนิด แต่บ่อยครั้งที่ทำให้เกิดการสูญเสียผลผลิตและไม่สามารถควบคุมได้ในเชิงเศรษฐกิจ ไวรัสพืชมักจะแพร่กระจายจากโรงงานไปยังโรงงานโดยสิ่งมีชีวิตที่รู้จักกันเป็นพาหะ พวกนี้มักเป็นแมลง แต่มีการแสดงเชื้อราหนอนไส้เดือนฝอยและสิ่งมีชีวิตเซลล์เดียวบางชนิดเป็นพาหะ เมื่อการควบคุมการติดเชื้อไวรัสพืชถือเป็นการประหยัดตัวอย่างเช่นสำหรับผลไม้ยืนต้นความพยายามจะมุ่งเน้นไปที่การฆ่าพาหะและกำจัดโฮสต์อื่นเช่นวัชพืช [228]ไวรัสพืชไม่สามารถติดมนุษย์และสัตว์อื่น ๆ ได้เนื่องจากสามารถแพร่พันธุ์ได้เฉพาะในเซลล์พืชที่มีชีวิตเท่านั้น [229]

มีพื้นเพมาจากเปรูมันฝรั่งกลายเป็นพืชหลักทั่วโลก [230]ไวรัสมันฝรั่ง Yทำให้เกิดโรคในมันฝรั่งและสายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องรวมทั้งมะเขือเทศและพริก ในช่วงทศวรรษที่ 1980 ไวรัสชนิดนี้ได้รับความสำคัญทางเศรษฐกิจเมื่อพิสูจน์ได้ว่ายากที่จะควบคุมในพืชมันฝรั่งเมล็ด ไวรัสชนิดนี้ถ่ายทอดโดยเพลี้ยสามารถลดผลผลิตพืชได้ถึง 80 เปอร์เซ็นต์ซึ่งทำให้ผลผลิตมันฝรั่งสูญเสียไปอย่างมาก [231]

พืชมีกลไกป้องกันไวรัสที่ซับซ้อนและมีประสิทธิภาพ สิ่งที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดอย่างหนึ่งคือการมียีนต้านทาน (R) ที่เรียกว่า ยีน R แต่ละยีนทำให้เกิดความต้านทานต่อไวรัสโดยการกระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์บริเวณรอบ ๆ เซลล์ที่ติดเชื้อซึ่งมักมองเห็นได้ด้วยตาข้างเดียวเป็นจุดใหญ่ วิธีนี้จะหยุดการแพร่กระจายของเชื้อ [232]การรบกวน RNA ยังเป็นการป้องกันที่มีประสิทธิภาพในพืช [233]เมื่อพวกเขามีการติดเชื้อพืชมักจะผลิตสารฆ่าเชื้อตามธรรมชาติที่ฆ่าไวรัสเช่นกรดซาลิไซลิ , ไนตริกออกไซด์และโมเลกุลของออกซิเจน [234]

อนุภาคไวรัสพืชหรือไวรัสเหมือนอนุภาค (VLPs) มีการใช้งานทั้งในด้านเทคโนโลยีชีวภาพและนาโนเทคโนโลยี แคปซิดของไวรัสพืชส่วนใหญ่มีโครงสร้างที่เรียบง่ายและแข็งแรงและสามารถผลิตได้ในปริมาณมากไม่ว่าจะโดยการติดเชื้อจากพืชหรือโดยการแสดงออกในระบบต่าง ๆ ที่แตกต่างกัน อนุภาคของไวรัสพืชสามารถดัดแปลงทางพันธุกรรมและทางเคมีเพื่อห่อหุ้มสิ่งแปลกปลอมและสามารถรวมเข้ากับโครงสร้างเหนือโมเลกุลเพื่อใช้ในเทคโนโลยีชีวภาพ [235]

ไวรัสแบคทีเรีย

An electron micrograph showing a portion of a bacterium covered with viruses
บอร์ดอิเล็กตรอนส่งของแบคเทอริโอเฟจหลายตัวที่ติดกับผนังเซลล์ของแบคทีเรีย

Bacteriophages เป็นกลุ่มไวรัสที่พบได้ทั่วไปและมีความหลากหลายและเป็นเอนทิตีทางชีวภาพที่มีอยู่มากที่สุดในสภาพแวดล้อมทางน้ำมีไวรัสเหล่านี้ในมหาสมุทรมากกว่าแบคทีเรียถึงสิบเท่า[236]ถึงระดับ 250,000,000 แบคเทอริโอเฟจต่อน้ำทะเลหนึ่งมิลลิลิตร . [237]ไวรัสเหล่านี้ติดเชื้อแบคทีเรียที่เฉพาะเจาะจงโดยจับกับโมเลกุลของตัวรับพื้นผิวแล้วเข้าสู่เซลล์ ภายในระยะเวลาสั้น ๆ ในบางกรณีเพียงไม่กี่นาทีแบคทีเรียพอลิเมอเรสจะเริ่มแปล mRNA ของไวรัสเป็นโปรตีน โปรตีนเหล่านี้จะกลายเป็น virions ใหม่ภายในเซลล์โปรตีนตัวช่วยซึ่งช่วยในการรวมตัวของ virions ใหม่หรือโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการแตกของเซลล์ เอนไซม์ของไวรัสช่วยในการสลายเยื่อหุ้มเซลล์และในกรณีของT4 phageในเวลาเพียงยี่สิบนาทีหลังจากฉีดไปแล้วกว่าสามร้อย phages สามารถปล่อยออกมาได้ [238]

วิธีที่สำคัญที่แบคทีเรียป้องกันตัวเองจากแบคทีเรียคือการผลิตเอนไซม์ที่ทำลายดีเอ็นเอแปลกปลอม เอนไซม์เหล่านี้เรียกว่าเอ็นโดนิวคลีเอส จำกัดตัดดีเอ็นเอของไวรัสที่แบคเทอริโอเฟจฉีดเข้าไปในเซลล์แบคทีเรีย [239]แบคทีเรียยังมีระบบที่ใช้CRISPRลำดับที่จะเก็บชิ้นส่วนของจีโนมของไวรัสแบคทีเรียที่ได้เข้ามาติดต่อกับในอดีตที่ผ่านมาซึ่งจะช่วยให้พวกเขาเพื่อป้องกันการจำลองแบบของไวรัสผ่านรูปแบบของสัญญาณรบกวน RNA [240] [241]ระบบพันธุกรรมนี้ทำให้แบคทีเรียมีภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อ [242]

ไวรัส Archaeal

ไวรัสบางตัวจำลองแบบภายในอาร์เคีย : เป็นไวรัสดีเอ็นเอแบบเกลียวสองเส้นที่มีรูปร่างผิดปกติและบางครั้งก็ไม่เหมือนใคร [6] [90]ไวรัสเหล่านี้ได้รับการศึกษาในรายละเอียดมากที่สุดในอุณหภูมิเคีโดยเฉพาะอย่างยิ่งการสั่งซื้อSulfolobalesและThermoproteales [243] การป้องกันไวรัสเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการรบกวนของ RNA จากลำดับดีเอ็นเอซ้ำ ๆภายในจีโนมของอาร์เคียที่เกี่ยวข้องกับยีนของไวรัส [244] [245]อาร์เคียส่วนใหญ่มีระบบ CRISPR – Cas เพื่อป้องกันไวรัสแบบปรับตัวได้ สิ่งเหล่านี้ช่วยให้อาร์เคียสามารถเก็บรักษาส่วนของ DNA ของไวรัสไว้ได้ซึ่งจะใช้เพื่อกำหนดเป้าหมายและกำจัดการติดเชื้อที่ตามมาโดยไวรัสโดยใช้กระบวนการที่คล้ายกับการรบกวนของ RNA [246]

ไวรัสเป็นเอนทิตีทางชีวภาพที่มีอยู่มากที่สุดในสภาพแวดล้อมทางน้ำ[2]มีประมาณสิบล้านตัวในน้ำทะเลหนึ่งช้อนชา [247]ไวรัสเหล่านี้ส่วนใหญ่เป็นแบคทีเรียที่ติดเชื้อแบคทีเรียต่างชนิดกันและไซยาโนฟาจที่ติดเชื้อไซยาโนแบคทีเรียและมีความจำเป็นต่อการควบคุมระบบนิเวศในน้ำเค็มและน้ำจืด [248] Bacteriophages ไม่เป็นอันตรายต่อพืชและสัตว์และมีความสำคัญต่อการควบคุมระบบนิเวศทางทะเลและน้ำจืด[249]เป็นตัวแทนการตายที่สำคัญของแพลงก์ตอนพืชซึ่งเป็นฐานของห่วงโซ่อาหารในสภาพแวดล้อมทางน้ำ [250]พวกมันติดเชื้อและทำลายแบคทีเรียในชุมชนจุลินทรีย์ในน้ำและเป็นหนึ่งในกลไกที่สำคัญที่สุดในการรีไซเคิลคาร์บอนและการหมุนเวียนของสารอาหารในสภาพแวดล้อมทางทะเล โมเลกุลอินทรีย์ปล่อยออกมาจากเซลล์ที่ตายแล้วแบคทีเรียกระตุ้นการเจริญเติบโตของเชื้อแบคทีเรียและสาหร่ายสดในกระบวนการที่เรียกว่าปัดไวรัส [251]โดยเฉพาะอย่างยิ่งการแตกตัวของแบคทีเรียโดยไวรัสแสดงให้เห็นว่าสามารถเพิ่มการหมุนเวียนของไนโตรเจนและกระตุ้นการเติบโตของแพลงก์ตอนพืช [252]กิจกรรมของไวรัสอาจส่งผลกระทบต่อปั๊มชีวภาพเช่นกันกระบวนการที่คาร์บอนถูกกักเก็บไว้ในมหาสมุทรลึก [253]

จุลินทรีย์เป็นมากกว่า 90% ของมวลชีวภาพในทะเล ประมาณว่าไวรัสฆ่าประมาณ 20% ของมวลชีวภาพนี้ในแต่ละวันและมีไวรัสในมหาสมุทร 10 ถึง 15 เท่าเนื่องจากมีแบคทีเรียและอาร์เคีย [254]ไวรัสนอกจากนี้ยังมีตัวแทนหลักรับผิดชอบในการทำลายของแพลงก์ตอนพืชรวมทั้งบุปผาสาหร่ายที่เป็นอันตราย , [255]จำนวนของไวรัสในมหาสมุทรลดลงต่อไปในต่างประเทศและลึกลงไปในน้ำที่มีสิ่งมีชีวิตน้อยลงโฮสต์ [253]

ในเดือนมกราคมปี 2018 นักวิทยาศาสตร์รายงานว่า 800 ล้านไวรัสส่วนใหญ่จะมาจากทะเลจะฝากทุกวันจากโลก's บรรยากาศบนทุกตารางเมตรของพื้นผิวของดาวเคราะห์ที่เป็นผลมาจากกระแสในชั้นบรรยากาศโลกของไวรัสหมุนเวียนดังกล่าวข้างต้นระบบสภาพอากาศ แต่ต่ำกว่าระดับความสูงของการเดินทางของสายการบินปกติกระจายไวรัสไปทั่วโลก [256] [257]

เช่นเดียวกับสิ่งมีชีวิตอื่น ๆสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมในทะเลมีความอ่อนไหวต่อการติดเชื้อไวรัส ในปี 1988 และปี 2002 พันของท่าเรือแมวน้ำถูกฆ่าตายในยุโรปโดยไวรัสไข้หัด phocine [258]ไวรัสอื่น ๆ อีกมากมายรวมถึงcaliciviruses , herpesviruses , adenovirusesและparvovirusesแพร่กระจายในประชากรสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมในทะเล [253]

ไวรัสเป็นวิธีธรรมชาติที่สำคัญในการถ่ายทอดยีนระหว่างสิ่งมีชีวิตต่าง ๆ ซึ่งจะเพิ่มความหลากหลายทางพันธุกรรมและขับเคลื่อนวิวัฒนาการ [8]คิดว่าไวรัสมีบทบาทสำคัญในวิวัฒนาการยุคแรก ๆ ก่อนที่จะมีการแพร่กระจายของบรรพบุรุษร่วมสากลกลุ่มสุดท้ายไปสู่แบคทีเรียอาร์เคียและยูคาริโอต [259]ไวรัสยังคงเป็นแหล่งกักเก็บความหลากหลายทางพันธุกรรมที่ใหญ่ที่สุดแห่งหนึ่งบนโลกที่ยังไม่ได้สำรวจ [253]

วิทยาศาสตร์ชีวภาพและการแพทย์

นักวิทยาศาสตร์ศึกษา ไวรัสไข้หวัดใหญ่ H5N1

ไวรัสมีความสำคัญต่อการศึกษาชีววิทยาระดับโมเลกุลและเซลล์เนื่องจากมีระบบง่ายๆที่สามารถใช้ในการจัดการและตรวจสอบการทำงานของเซลล์ [260]การศึกษาและการใช้ไวรัสได้ให้ข้อมูลที่มีประโยชน์เกี่ยวกับแง่มุมของชีววิทยาของเซลล์ [261]ตัวอย่างเช่นไวรัสได้รับประโยชน์ในการศึกษาพันธุศาสตร์และช่วยให้เข้าใจกลไกพื้นฐานของเราพันธุศาสตร์ระดับโมเลกุลเช่นจำลองดีเอ็นเอ , ถอดความ , การประมวลผล RNA , แปล , โปรตีนขนส่งและวิทยาภูมิคุ้มกัน

นักพันธุศาสตร์มักใช้ไวรัสเป็นพาหะเพื่อนำยีนเข้าสู่เซลล์ที่พวกเขากำลังศึกษาอยู่ สิ่งนี้มีประโยชน์ในการทำให้เซลล์สร้างสารแปลกปลอมหรือเพื่อศึกษาผลของการนำยีนใหม่เข้าสู่จีโนม ในทำนองเดียวกันการรักษาด้วยไวรัสจะใช้ไวรัสเป็นพาหะในการรักษาโรคต่างๆเนื่องจากสามารถกำหนดเป้าหมายเฉพาะเซลล์และดีเอ็นเอได้ มันแสดงให้เห็นแนวโน้มที่ใช้ในการรักษาโรคมะเร็งและในยีนบำบัด นักวิทยาศาสตร์ชาวยุโรปตะวันออกได้ใช้การบำบัดแบบฟาจเป็นทางเลือกแทนยาปฏิชีวนะมาระยะหนึ่งแล้วและความสนใจในแนวทางนี้ก็เพิ่มขึ้นเนื่องจากปัจจุบันพบการดื้อยาปฏิชีวนะในระดับสูงในแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคบางชนิด [262]การแสดงออกของโปรตีนที่แตกต่างกันโดยไวรัสเป็นพื้นฐานของกระบวนการผลิตหลายอย่างที่กำลังใช้ในการผลิตโปรตีนต่างๆเช่นแอนติเจนของวัคซีนและแอนติบอดี กระบวนการทางอุตสาหกรรมได้รับการพัฒนาเมื่อไม่นานมานี้โดยใช้พาหะของไวรัสและโปรตีนทางเภสัชกรรมจำนวนหนึ่งอยู่ในระหว่างการทดลองก่อนคลินิกและทางคลินิก [263]

Virotherapy

Virotherapy เกี่ยวข้องกับการใช้ไวรัสดัดแปลงพันธุกรรมเพื่อรักษาโรค [264]ไวรัสได้รับการดัดแปลงโดยนักวิทยาศาสตร์ให้แพร่พันธุ์ในเซลล์มะเร็งและทำลาย แต่ไม่ติดเชื้อในเซลล์ที่มีสุขภาพดี ตัวอย่างเช่นTalimogene laherparepvec (T-VEC) เป็นไวรัสเริมที่ได้รับการดัดแปลงซึ่งมียีนซึ่งจำเป็นสำหรับไวรัสในการทำซ้ำในเซลล์ที่มีสุขภาพดีลบและแทนที่ด้วยยีนของมนุษย์ ( GM-CSF ) ที่กระตุ้นภูมิคุ้มกัน เมื่อไวรัสนี้ติดเชื้อเซลล์มะเร็งมันจะทำลายพวกมันและด้วยเหตุนี้ยีน GM-CSF จะดึงดูดเซลล์เดนไดรติกจากเนื้อเยื่อรอบ ๆ ของร่างกาย เซลล์ dendritic ประมวลผลเซลล์มะเร็งตายและส่วนประกอบปัจจุบันของพวกเขาไปยังเซลล์อื่น ๆ ของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย [265]หลังจากเสร็จสิ้นการประสบความสำเร็จในการทดลองทางคลินิกไวรัสอนุมัติได้รับการรักษาของเนื้องอกในปี 2015 ปลาย[266]ไวรัสที่ได้รับการปรับผังรายการเพื่อฆ่าเซลล์มะเร็งจะเรียกว่าไวรัส oncolytic [267]

วัสดุศาสตร์และนาโนเทคโนโลยี

แนวโน้มปัจจุบันของนาโนเทคโนโลยีสัญญาว่าจะใช้ประโยชน์จากไวรัสได้หลากหลายมากขึ้น จากมุมมองของนักวัสดุศาสตร์ไวรัสสามารถถือได้ว่าเป็นอนุภาคนาโนอินทรีย์ พื้นผิวของพวกเขามีเครื่องมือเฉพาะที่ช่วยให้พวกเขาข้ามอุปสรรคของเซลล์โฮสต์ได้ ขนาดและรูปร่างของไวรัสและจำนวนและลักษณะของกลุ่มการทำงานบนพื้นผิวของมันถูกกำหนดไว้อย่างแม่นยำ ด้วยเหตุนี้ไวรัสจึงมักใช้ในวัสดุศาสตร์เป็นโครงสำหรับการปรับเปลี่ยนพื้นผิวที่เชื่อมโยงด้วยโควาเลนต์ คุณภาพเฉพาะของไวรัสคือสามารถปรับแต่งได้โดยวิวัฒนาการที่กำหนด เทคนิคอันทรงพลังที่พัฒนาโดยวิทยาศาสตร์เพื่อชีวิตกำลังกลายเป็นพื้นฐานของแนวทางวิศวกรรมที่มีต่อวัสดุนาโนซึ่งเป็นการเปิดการใช้งานที่หลากหลายนอกเหนือจากชีววิทยาและการแพทย์ [268]

เนื่องจากขนาดรูปร่างและโครงสร้างทางเคมีที่กำหนดไว้อย่างดีไวรัสจึงถูกใช้เป็นแม่แบบในการจัดระเบียบวัสดุในระดับนาโน ตัวอย่างล่าสุด ได้แก่ งานที่Naval Research Laboratoryในวอชิงตันดีซีโดยใช้อนุภาค Cowpea mosaic virus (CPMV) เพื่อขยายสัญญาณในเซ็นเซอร์ที่ใช้DNA microarray ในโปรแกรมนี้อนุภาคไวรัสแยกเรืองแสง สีย้อมที่ใช้สำหรับการส่งสัญญาณเพื่อป้องกันการก่อตัวของที่ไม่ใช่เรืองแสงdimersที่ทำหน้าที่เป็นQuenchers [269]อีกตัวอย่างหนึ่งคือการใช้ CPMV เป็นเขียงหั่นขนมระดับนาโนสำหรับอุปกรณ์อิเล็กทรอนิกส์ระดับโมเลกุล [270]

ไวรัสสังเคราะห์

ไวรัสหลายชนิดสามารถสังเคราะห์ de novo ("ตั้งแต่เริ่มต้น") และไวรัสสังเคราะห์ตัวแรกถูกสร้างขึ้นในปี 2545 [271]แม้ว่าจะมีความเข้าใจผิดอยู่บ้าง แต่ก็ไม่ใช่ไวรัสที่สังเคราะห์ขึ้นจริง แต่เป็นจีโนมดีเอ็นเอของมัน (ในกรณี ของไวรัส DNA) หรือสำเนาcDNAของจีโนมของมัน (ในกรณีของไวรัส RNA) สำหรับไวรัสหลายตระกูล DNA สังเคราะห์เปล่าหรือ RNA (เมื่อเปลี่ยนเอนไซม์กลับจาก cDNA สังเคราะห์แล้ว) จะติดเชื้อเมื่อนำเข้าไปในเซลล์ นั่นคือมีข้อมูลที่จำเป็นทั้งหมดในการผลิตไวรัสตัวใหม่ ขณะนี้เทคโนโลยีนี้ถูกใช้เพื่อตรวจสอบกลยุทธ์วัคซีนใหม่ [272]ความสามารถในการสังเคราะห์ไวรัสมีผลกระทบมากมายเนื่องจากไวรัสไม่สามารถถูกมองว่าสูญพันธุ์ได้อีกต่อไปตราบเท่าที่ทราบข้อมูลลำดับจีโนมของมันและมีเซลล์ที่อนุญาต ณ เดือนพฤศจิกายน 2560, ลำดับยาวเต็มรูปแบบจีโนมของไวรัส 7454 ที่แตกต่างกันรวมทั้งไข้ทรพิษเป็นที่เปิดเผยต่อสาธารณชนที่มีอยู่ในฐานข้อมูลออนไลน์ดูแลโดยสถาบันสุขภาพแห่งชาติ [273]

อาวุธ

ความสามารถของไวรัสที่จะทำให้เกิดโรคระบาดร้ายแรงในสังคมมนุษย์ได้นำไปสู่ความกังวลว่าไวรัสอาจจะ weaponised สำหรับสงครามเชื้อโรค ความกังวลเพิ่มเติมเกิดขึ้นจากการประสบความสำเร็จของไวรัสไข้หวัดใหญ่ 1918 ที่น่าอับอายในห้องปฏิบัติการ [274]ไวรัสไข้ทรพิษทำลายล้างสังคมมากมายตลอดประวัติศาสตร์ก่อนที่จะถูกกำจัด มีศูนย์เพียงสองแห่งในโลกที่ได้รับอนุญาตจาก WHO ให้เก็บรักษาไวรัสไข้ทรพิษ ได้แก่ศูนย์วิจัยไวรัสวิทยาและเทคโนโลยีชีวภาพแห่งรัฐในรัสเซียและศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคในสหรัฐอเมริกา [275]อาจใช้เป็นอาวุธ[275]เนื่องจากวัคซีนป้องกันไข้ทรพิษบางครั้งมีผลข้างเคียงรุนแรงจึงไม่ได้ใช้เป็นประจำในทุกประเทศอีกต่อไป ดังนั้นประชากรมนุษย์ในปัจจุบันส่วนใหญ่แทบจะไม่มีความต้านทานต่อไข้ทรพิษและอาจเสี่ยงต่อการติดเชื้อไวรัส [275]

หมายเหตุ

  1. ^ Wu, Katherine J. (15 เมษายน 2020). "มีไวรัสมากกว่าดวงดาวในจักรวาลทำไมมีเพียงไวรัสบางตัวเท่านั้นที่ติดเรา - ไวรัสแต่ละตัวมีอยู่บนโลกมากกว่าหนึ่งพันล้านสี่พันล้านสี่พันล้านตัว แต่ส่วนใหญ่ไม่พร้อมที่จะกระโดดเข้ามาหามนุษย์เราจะพบไวรัสเหล่านี้ได้หรือไม่" . สมาคมภูมิศาสตร์แห่งชาติ . สืบค้นเมื่อ18 พฤษภาคม 2563 .
  2. ^ Koonin EV, Senkevich TG, Dolja VV (กันยายน 2549) "โลกไวรัสโบราณและวิวัฒนาการของเซลล์" . ชีววิทยาโดยตรง . 1 (1): 29. ดอย : 10.1186 / 1745-6150-1-29 . PMC  1594570 . PMID  16984643
  3. ^ a b c Dimmock p. 4
  4. ^ "ไวรัสอนุกรมวิธาน: 2019 ปล่อย" talk.ictvonline.org . คณะกรรมการระหว่างประเทศในอนุกรมวิธานของไวรัส สืบค้นเมื่อ25 เมษายน 2563 .
  5. ^ Breitbart M , Rohwer F (มิถุนายน 2548) "ที่นี่ไวรัสมีไวรัสทุกที่ที่เป็นไวรัสเหมือนกัน". แนวโน้มในจุลชีววิทยา 13 (6): 278–84. ดอย : 10.1016 / j.tim.2005.04.003 . PMID  15936660
  6. ^ Lawrence CM, Menon S, Eilers BJ, Bothner B, Khayat R, Douglas T, Young MJ (พฤษภาคม 2552) "การศึกษาโครงสร้างและหน้าที่ของไวรัสอาร์เคียล" . วารสารเคมีชีวภาพ . 284 (19): 12599–603 ดอย : 10.1074 / jbc.R800078200 . PMC  2675988 PMID  19158076
  7. ^ Edwards RA, Rohwer F (มิถุนายน 2548) "การแพร่กระจายของเชื้อไวรัส". บทวิจารณ์ธรรมชาติ จุลชีววิทยา . 3 (6): 504–10. ดอย : 10.1038 / nrmicro1163 . PMID  15886693 S2CID  8059643
  8. ^ Canchaya C, Fournous G, Chibani-Chennoufi S, Dillmann ML, Brüssow H (สิงหาคม 2546) "Phage เป็นตัวแทนของการถ่ายโอนยีนด้านข้าง". ความเห็นในปัจจุบันจุลชีววิทยา 6 (4): 417–24. ดอย : 10.1016 / S1369-5274 (03) 00086-9 . PMID  12941415
  9. ^ Rybicki EP (1990). "การจัดประเภทของสิ่งมีชีวิตในช่วงปลายชีวิตหรือปัญหาเกี่ยวกับระบบไวรัส". วารสารวิทยาศาสตร์แห่งแอฟริกาใต้ . 86 : 182–86
  10. ^ Koonin EV, Starokadomskyy P (ตุลาคม 2559). "เป็นไวรัสมีชีวิตอยู่? กระบวนทัศน์การจำลองเพิงเด็ดขาดในคำถามเดิม แต่เข้าใจผิด" การศึกษาประวัติศาสตร์และปรัชญาทางชีวภาพและวิทยาศาสตร์ชีวการแพทย์ 59 : 125–34 ดอย : 10.1016 / j.shpsc.2016.02.016 . PMC  5406846 PMID  26965225
  11. ^ Robilotti E, Deresinski S, Pinsky BA (มกราคม 2015) “ โนโรไวรัส” . ความคิดเห็นทางจุลชีววิทยาทางคลินิก . 28 (1): 134–64. ดอย : 10.1128 / CMR.00075-14 . PMC  4284304 PMID  25567225 .
  12. ^ ชอร์นหน้า 123–124
  13. ^ "ไวรัส, n.". โออีออนไลน์ สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยออกซ์ฟอร์ด มีนาคม 2558.
  14. ^ ฮาร์เปอร์ดี (2011). "ไวรัส" . ออนไลน์นิรุกติศาสตร์พจนานุกรม สืบค้นเมื่อ19 ธันวาคม 2557 .
  15. ^ "วิกลจริต, adj.". โออีออนไลน์ สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยออกซ์ฟอร์ด มีนาคม 2558.
  16. ^ ฮาร์เปอร์ดี (2011). "รุนแรง" . ออนไลน์นิรุกติศาสตร์พจนานุกรม สืบค้นเมื่อ19 ธันวาคม 2557 .
  17. ^ บุชาร์ด K ฝั่งธน (2546). “ แบบจำลองสัตว์เบาหวาน”. ใน Hau J, Van Hoosier Jr GL (eds.) คู่มือปฏิบัติการสัตวศาสตร์ . โมเดลสัตว์ II (ฉบับที่สอง) CRC Press. หน้า 163, 166
  18. ^ William T. Stearn:ภาษาละตินทางพฤกษศาสตร์ ประวัติศาสตร์ไวยากรณ์ไวยากรณ์คำศัพท์และคำศัพท์ เดวิด & ชาร์ลส์พิมพ์ครั้งที่สาม พ.ศ. 2526 ข้อความอ้างอิง: "Virus: virus (sn II), gen. sing. viri, nom. pl. vira, gen. pl. vīrorum (to be different from virorum , of men)"
  19. ^ ฮาร์เปอร์ดี (2011). "ไวรัส" . ออนไลน์นิรุกติศาสตร์พจนานุกรม สืบค้นเมื่อ19 ธันวาคม 2557 .
  20. ^ ฮาร์เปอร์ดี (2011). "virion" . ออนไลน์นิรุกติศาสตร์พจนานุกรม สืบค้นเมื่อ19 ธันวาคม 2557 .
  21. ^ Casjens S (2010) Mahy BW, Van Regenmortel MH (eds.) โต๊ะสารานุกรมไวรัสวิทยาทั่วไป . บอสตัน: สำนักพิมพ์วิชาการ. น. 167. ISBN 978-0-12-375146-1.
  22. ^ Bordenave G (พฤษภาคม 2546). “ หลุยส์ปาสเตอร์ (1822-1895)”. จุลินทรีย์และการติดเชื้อ 5 (6): 553–60 ดอย : 10.1016 / S1286-4579 (03) 00075-3 . PMID  12758285
  23. ^ SHORs PP. 74, 827
  24. ^ a b ถ่านหินน. 3
  25. ^ Dimmock หน้า 4–5
  26. ^ เฟนเนอร์ F (2009). Mahy BW, Van Regenmortal MH (eds.) โต๊ะสารานุกรมไวรัสวิทยาทั่วไป (ฉบับที่ 1). Oxford: สำนักพิมพ์วิชาการ น. 15. ISBN 978-0-12-375146-1.
  27. ^ Shors p. 827
  28. ^ D'Herelle F (กันยายน 2550). "เกี่ยวกับจุลินทรีย์ที่มองไม่เห็นเป็นปฏิปักษ์ต่อเชื้อบาซิลลัสที่เป็นโรคบิด: บันทึกโดยย่อของ Mr.F.D'Herelle นำเสนอโดย Mr. Roux 1917" การวิจัยในวิทยา 158 (7): 553–54 ดอย : 10.1016 / j.resmic.2007.07.005 . PMID  17855060
  29. ^ Domingo-Calap P, Georgel P, Bahram S (มีนาคม 2559) "Back to the future: bacteriophages เป็นเครื่องมือในการรักษาที่มีแนวโน้มดี" HLA . 87 (3): 133–40. ดอย : 10.1111 / tan.12742 . PMID  26891965 S2CID  29223662
  30. ^ Steinhardt E, Israeli C, Lambert RA (1913) "การศึกษาเกี่ยวกับการเพาะเชื้อไวรัสเวคซิเนีย" . วารสารโรคติดเชื้อ . 13 (2): 294–300 ดอย : 10.1093 / infdis / 13.2.294 .
  31. ^ ถ่านหินน. 4
  32. ^ Goodpasture EW, Woodruff AM, Buddingh GJ (ตุลาคม 2474) "การเพาะวัคซีนและไวรัสอื่น ๆ ในเยื่อหุ้มคอริโออัลแลนโทอิกของตัวอ่อนลูกไก่". วิทยาศาสตร์ . 74 (พ.ศ. 2462): 371–72 Bibcode : 1931Sci .... 74..371G . ดอย : 10.1126 / science.74.1919.371 . PMID  17810781
  33. ^ โทมัสฮัคเคิลเวลเลอร์ (2004) การเจริญเติบโตของเชื้อก่อโรคในเนื้อเยื่อเพาะเลี้ยง: ห้าสิบปีในวิชาการเวชศาสตร์เขตร้อนกุมารเวชศาสตร์และไวรัสวิทยา ห้องสมุดแพทย์บอสตัน น. 57. ISBN 978-0-88135-380-8.
  34. ^ Rosen FS (ตุลาคม 2547) "การแยกเชื้อโปลิโอไวรัส - John Enders and the Nobel Prize". วารสารการแพทย์นิวอิงแลนด์ 351 (15): 1481–83 ดอย : 10.1056 / NEJMp048202 . PMID  15470207
  35. ^ Frängsmyr T, Ekspång G, eds. (2536). โนเบลบรรยายฟิสิกส์ 1981-1990 สิงคโปร์: วิทยาศาสตร์โลกสำนักพิมพ์ จำกัดBibcode : 1993nlp..book ..... F
    • ในปีพ. ศ. 2430 Buist ได้มองเห็นหนึ่งในไวรัส Vaccinia ที่ใหญ่ที่สุดโดยใช้กล้องจุลทรรศน์แบบออปติคัลหลังจากย้อมสี Vaccinia ยังไม่ทราบว่าเป็นไวรัสในเวลานั้น (Buist JB Vaccinia และ Variola: การศึกษาประวัติชีวิตของพวกเขาเชอร์ชิลลอนดอน)
  36. ^ Stanley WM, Loring HS (มกราคม 2479) "การแยกโปรตีนไวรัสโมเสคยาสูบแบบผลึกจากพืชมะเขือเทศที่เป็นโรค". วิทยาศาสตร์ . 83 (2143): 85. Bibcode : 1936Sci .... 83 ... 85S . ดอย : 10.1126 / science.83.2143.85 . PMID  17756690
  37. ^ Stanley WM, Lauffer MA (เมษายน 2482) "การสลายตัวของไวรัสโมเสคยาสูบในสารละลายยูเรีย" วิทยาศาสตร์ . 89 (2311): 345–47. Bibcode : 1939Sci .... 89..345S . ดอย : 10.1126 / science.89.2311.345 . PMID  17788438
  38. ^ Creager AN, Morgan GJ (มิถุนายน 2551) "After the double helix: Rosalind Franklin's research on Tobacco mosaic virus" ไอซิส; การตรวจสอบระหว่างประเทศเพื่อรองรับประวัติวิทยาศาสตร์และอิทธิพลทางวัฒนธรรมของตน 99 (2): 239–72 ดอย : 10.1086 / 588626 . PMID  18702397 S2CID  25741967
  39. ^ Dimmock p. 12
  40. ^ นอร์บี้อี (2008). “ รางวัลโนเบลและแนวคิดไวรัสอุบัติใหม่”. จดหมายเหตุไวรัสวิทยา . 153 (6): 1109–23 ดอย : 10.1007 / s00705-008-0088-8 . PMID  18446425 S2CID  10595263
  41. ^ ถ่านหินน. 745
  42. ^ Temin HM บัลติมอร์ D (2515) "การสังเคราะห์ดีเอ็นเอที่กำกับด้วย RNA และไวรัสเนื้องอก RNA". ความก้าวหน้าในการวิจัยไวรัส 17 : 129–86. ดอย : 10.1016 / S0065-3527 (08) 60749-6 . ISBN 9780120398171. PMID  4348509
  43. ^ Barré-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, Nugeyre MT, Chamaret S, Gruest J และอื่น ๆ (พฤษภาคม 2526). "การแยก T-lymphotropic retrovirus จากผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง (AIDS)" วิทยาศาสตร์ . 220 (4599): 868–71 รหัสไปรษณีย์ : 1983Sci ... 220..868B . ดอย : 10.1126 / science.6189183 . PMID  6189183
  44. ^ Choo QL, Kuo G, Weiner AJ, Overby LR, Bradley DW, Houghton M (เมษายน 1989) "การแยกโคลน cDNA ที่ได้จากจีโนมไวรัสตับอักเสบที่ไม่ใช่ A และไม่ใช่ B ที่มีเลือดออก" วิทยาศาสตร์ . 244 (4902): 359–62 รหัสไปรษณีย์ : 1989Sci ... 244..359C . CiteSeerX  10.1.1.469.3592 ดอย : 10.1126 / science.2523562 . PMID  2523562
  45. ^ Houghton M (พฤศจิกายน 2552). "ถนนที่ยาวและคดเคี้ยวนำไปสู่การระบุไวรัสตับอักเสบซี" . วารสารโรคตับ . 51 (5): 939–48 ดอย : 10.1016 / j.jhep.2009.08.004 . PMID  19781804 .
  46. ^ Iyer LM, Balaji S, Koonin EV, Aravind L (เมษายน 2549) "วิวัฒนาการจีโนมิกส์ของไวรัสดีเอ็นเอขนาดใหญ่ของนิวคลีโอ - ไซโทพลาสซึม" . Virus วิจัย 117 (1): 156–84. ดอย : 10.1016 / j.virusres.2006.01.009 . PMID  16494962
  47. ^ Sanjuán R, Nebot MR, Chirico N, Mansky LM, Belshaw R (ตุลาคม 2010) "อัตราการกลายพันธุ์ของไวรัส" . วารสารไวรัสวิทยา . 84 (19): 9733–48 ดอย : 10.1128 / JVI.00694-10 . PMC  2937809 . PMID  20660197
  48. ^ Shors หน้า 14–16
  49. ^ Collier หน้า 11–21
  50. ^ a b Dimmock p. 16
  51. ^ ถ่านหินน. 11
  52. ^ Mahy WJ, Regenmortel MH, eds. (2552). โต๊ะสารานุกรมไวรัสวิทยาทั่วไป . Oxford: สำนักพิมพ์วิชาการ น. 24. ISBN 978-0-12-375146-1.
  53. ^ Shors p. 810
  54. ^ McClintock B (มิถุนายน 2493) "ที่มาและพฤติกรรมของพื้นที่ที่เปลี่ยนแปลงได้ในข้าวโพดเลี้ยงสัตว์" . การดำเนินการของสถาบันวิทยาศาสตร์แห่งชาติของสหรัฐอเมริกา 36 (6): 344–55. รหัสไปรษณีย์ : 1950PNAS ... 36..344M . ดอย : 10.1073 / pnas.36.6.344 . PMC  1063197 PMID  15430309
  55. ^ Collier หน้า 11–12
  56. ^ Dimmock p. 55
  57. ^ SHORs ได้ pp. 791
  58. ^ Tsagris EM, Martínez de Alba AE, Gozmanova M, Kalantidis K (พฤศจิกายน 2551) "ไวรอยด์" . จุลชีววิทยาของเซลล์ . 10 (11): 2168–79. ดอย : 10.1111 / j.1462-5822.2008.01231.x . PMID  18764915 S2CID  221581424
  59. ^ ชอร์นหน้า 460
  60. ^ La Scola B, Desnues C, Pagnier I, Robert C, Barrassi L, Fournous G และอื่น ๆ (กันยายน 2551). "ไวโรฟาจเปรียบเสมือนปรสิตเฉพาะของมิมิไวรัสยักษ์" ธรรมชาติ . 455 (7209): 100–04 Bibcode : 2008Natur.455..100L . ดอย : 10.1038 / nature07218 . PMID  18690211 S2CID  4422249
  61. ^ ถ่านหินน. 777
  62. ^ Dimmock หน้า 55–57
  63. ^ Mahy WJ, Van Regenmortel MH, eds. (2552). โต๊ะสารานุกรมไวรัสวิทยาทั่วไป . Oxford: สำนักพิมพ์วิชาการ น. 28. ISBN 978-0-12-375146-1.
  64. ^ Mahy WJ, Regenmortel MH, eds. (2552). โต๊ะสารานุกรมไวรัสวิทยาทั่วไป . Oxford: สำนักพิมพ์วิชาการ น. 26. ISBN 978-0-12-375146-1.
  65. ^ Dimmock หน้า 15–16
  66. ^ Holmes EC (ตุลาคม 2550) “ วิวัฒนาการของไวรัสในยุคจีโนม” . PLoS ชีววิทยา 5 (10): e278. ดอย : 10.1371 / journal.pbio.0050278 . PMC  1994994 . PMID  17914905
  67. ^ Wimmer E, Mueller S, Tumpey TM, Taubenberger JK (ธันวาคม 2552) "ไวรัสสังเคราะห์: โอกาสใหม่ในการทำความเข้าใจและป้องกันโรคไวรัส" . เทคโนโลยีชีวภาพธรรมชาติ . 27 (12): 1163–72 ดอย : 10.1038 / nbt.1593 . PMC  2819212 PMID  20010599
  68. ^ ฮอร์น M (2008). "Chlamydiae เป็น symbionts ในยูคาริโอต" ทบทวนประจำปีจุลชีววิทยา 62 : 113–31 ดอย : 10.1146 / annurev.micro.62.081307.162818 . PMID  18473699
  69. ^ Ammerman NC, Beier-Sexton M, Azad AF (พฤศจิกายน 2551) "การบำรุงรักษาในห้องปฏิบัติการ Rickettsia rickettsii" . โปรโตคอลในปัจจุบันจุลชีววิทยา 11 (1): 3A.5.1–3A.5.21 ดอย : 10.1002 / 9780471729259.mc03a05s11 . ISBN 978-0471729259. PMC  2725428 PMID  19016440
  70. ^ a b Collier หน้า 33–55
  71. ^ Collier หน้า 33–37
  72. ^ Kiselev NA, Sherman MB, Tsuprun VL (1990) "การย้อมสีโปรตีนเชิงลบ". บทวิจารณ์กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน . 3 (1): 43–72. ดอย : 10.1016 / 0892-0354 (90) 90013-I . PMID  1715774
  73. ^ ถ่านหินน. 40
  74. ^ Caspar DL, Klug A (1962) "หลักการทางกายภาพในการสร้างไวรัสธรรมดา". Cold Spring Harbor Symposia ชีววิทยาเชิงปริมาณ 27 : 1–24. ดอย : 10.1101 / sqb.1962.027.001.005 . PMID  14019094
  75. ^ Crick FH, Watson JD (มีนาคม 2499) "โครงสร้างของไวรัสขนาดเล็ก". ธรรมชาติ . 177 (4506): 473–75. Bibcode : 1956Natur.177..473C . ดอย : 10.1038 / 177473a0 . PMID  13309339 S2CID  5740221
  76. ^ Falvo MR, Washburn S, Superfine R, Finch M, Brooks FP, Chi V, Taylor RM (มีนาคม 1997) "การจัดการไวรัสแต่ละตัว: แรงเสียดทานและสมบัติเชิงกล" . วารสารชีวฟิสิกส์ . 72 (3): 1396–403 รหัสไปรษณีย์ : 1997BpJ .... 72.1396F . ดอย : 10.1016 / S0006-3495 (97) 78786-1 . PMC  1184522 . PMID  9138585
  77. ^ Kuznetsov YG, Malkin AJ, Lucas RW, Plomp M, McPherson A (กันยายน 2544) "การถ่ายภาพไวรัสด้วยกล้องจุลทรรศน์แรงอะตอม" . วารสารไวรัสวิทยาทั่วไป . 82 (พต 9): 2025–34 ดอย : 10.1099 / 0022-1317-82-9-2025 . PMID  11514711
  78. ^ ถ่านหินน. 37
  79. ^ ถ่านหินได้ pp. 40, 42
  80. ^ Wilson DP (2016). "โผล่ออกมาคุณสมบัติของไวรัส Capsids เป็นคลัสเตอร์ใน icosahedral ที่ดีแวดวง" PLoS ONE 11 (4): e0152319. รหัสไปรษณีย์ : 2559PLoSO..1152319W . ดอย : 10.1371 / journal.pone.0152319 . PMC  4821576 PMID  27045511 .
  81. ^ Casens S (2009). โต๊ะสารานุกรมไวรัสวิทยาทั่วไป . บอสตัน: สำนักพิมพ์วิชาการ. หน้า 167–74 ISBN 978-0-12-375146-1.
  82. ^ Dhama K, Khan S, Tiwari R, Sircar S, Bhat S, Malik YS, Singh KP, Chaicumpa W, Bonilla-Aldana DK, Rodriguez-Morales AJ (กันยายน 2020) “ โรคโคโรนาไวรัส 2019-COVID-19” . ความคิดเห็นทางจุลชีววิทยาทางคลินิก . 33 (4) ดอย : 10.1128 / CMR.00028-20 . PMC  7405836 PMID  32580969
  83. ^ Collier หน้า 42–43
  84. ^ Rossmann MG, Mesyanzhinov VV, Arisaka F, Leiman PG (เมษายน 2547) "เครื่องฉีดดีเอ็นเอ bacteriophage T4". ความคิดเห็นปัจจุบันทางชีววิทยาโครงสร้าง . 14 (2): 171–80. ดอย : 10.1016 / j.sbi.2004.02.001 . PMID  15093831
  85. ^ Long GW, Nobel J, Murphy FA, ​​Herrmann KL, Lourie B (กันยายน 1970) "ประสบการณ์การใช้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนในการวินิจฉัยแยกโรคไข้ทรพิษ" . จุลชีววิทยาประยุกต์ . 20 (3): 497–504 ดอย : 10.1128 / AEM.20.3.497-504.1970 . PMC  376966 . PMID  4322005
  86. ^ Suzan-Monti M, La Scola B, Raoult D (เมษายน 2549) "ลักษณะทางพันธุกรรมและวิวัฒนาการของ Mimivirus" Virus วิจัย 117 (1): 145–55. ดอย : 10.1016 / j.virusres.2005.07.011 . PMID  16181700
  87. ^ Arslan D, Legendre M, Seltzer V, Abergel C, Claverie JM (ตุลาคม 2554) "ไกล mimivirus ญาติกับจีโนมขนาดใหญ่เน้นคุณสมบัติพื้นฐานของ Megaviridae" การดำเนินการของสถาบันวิทยาศาสตร์แห่งชาติของสหรัฐอเมริกา 108 (42): 17486–91 Bibcode : 2011PNAS..10817486A . ดอย : 10.1073 / pnas.1110889108 . PMC  3198346 . PMID  21987820
  88. ^ Philippe N, Legendre M, Doutre G, Couté Y, Poirot O, Lescot M และอื่น ๆ (กรกฎาคม 2013). "Pandoraviruses: ไวรัสอะมีบากับจีโนมถึง 2.5 Mb ถึงของยูคาริโอปรสิต" (PDF) วิทยาศาสตร์ . 341 (6143): 281–86 Bibcode : 2013Sci ... 341..281 ป . ดอย : 10.1126 / science.1239181 . PMID  23869018 . S2CID  16877147
  89. ^ Brandes N, Linial M (เมษายน 2019) "ไวรัสยักษ์ - เซอร์ไพรส์ครั้งใหญ่" . ไวรัส 11 (5) : 404. ดอย : 10.3390 / v11050404 . PMC  6563228 PMID  31052218 .
  90. ^ Prangishvili D, Forterre P, Garrett RA (พฤศจิกายน 2549) "ไวรัสแห่งอาร์เคีย: มุมมองที่เป็นหนึ่งเดียวกัน" บทวิจารณ์ธรรมชาติ จุลชีววิทยา . 4 (11): 837–48. ดอย : 10.1038 / nrmicro1527 . PMID  17041631 S2CID  9915859
  91. ^ a b Dimmock p. 49
  92. ^ "ฐานข้อมูล NCBI Viral Genome" . ncbi.nlm.nih.gov สืบค้นเมื่อ15 มกราคม 2560 .
  93. ^ Pennisi E (มีนาคม 2554). "จุลชีววิทยาไปไวรัส: สำรวจบทบาทของไวรัสในร่างกายของเรา". วิทยาศาสตร์ . 331 (6024) : 1513. Bibcode : 2011Sci ... 331.1513P . ดอย : 10.1126 / science.331.6024.1513 . PMID  21436418 .
  94. ^ Shi M, Lin XD, Tian JH, Chen LJ, Chen X, Li CX และอื่น ๆ (ธันวาคม 2559). "นิยามใหม่ของ RNA virosphere ที่ไม่มีกระดูกสันหลัง". ธรรมชาติ . 540 (7634): 539–43 Bibcode : 2016Natur.540..539S . ดอย : 10.1038 / nature20167 . PMID  27880757 S2CID  1198891
  95. ^ a b c Collier หน้า 96–99
  96. ^ แซนเดอร์เวอร์จิเนียคาร์เตอร์เจ (2550) ไวรัสวิทยา: หลักการและการประยุกต์ใช้ . ชิชิสเตอร์: John Wiley & Sons น. 72. ISBN 978-0-470-02387-7.
  97. ^ Belyi VA, Levine AJ, Skalka AM (ธันวาคม 2010) "ลำดับจากบรรพบุรุษเดียวควั่นไวรัสดีเอ็นเอในจีโนมของสัตว์มีกระดูกสันหลัง: parvoviridae และ circoviridae มากกว่า 40-50000000 ปี" วารสารไวรัสวิทยา . 84 (23): 12458–62 ดอย : 10.1128 / JVI.01789-10 . PMC  2976387 PMID  20861255
  98. ^ Brandes N, Linial M (พฤษภาคม 2016). "ยีนที่ทับซ้อนกันและข้อ จำกัด ด้านขนาดในโลกของไวรัส" . ชีววิทยาโดยตรง . 11 (1): 26. ดอย : 10.1186 / s13062-016-0128-3 . PMC  4875738 PMID  27209091
  99. ^ กด J, Reanney DC (1984) "จีโนมที่แบ่งออกและสัญญาณรบกวนภายใน" . วารสารวิวัฒนาการระดับโมเลกุล . 20 (2): 135–46. Bibcode : 1984JMolE..20..135 ป . ดอย : 10.1007 / BF02257374 . PMC  7087551 PMID  6433032
  100. ^ Duffy S, Holmes EC (มิถุนายน 2552) "การตรวจสอบของอัตราที่สูงของการทดแทนเบื่อหน่ายในเจมิหลักฐานสายวิวัฒนาการจากแอฟริกาตะวันออกมันสำปะหลังโมเสคไวรัส" วารสารไวรัสวิทยาทั่วไป . 90 (ปต 6): 1539–47 ดอย : 10.1099 / vir.0.009266-0 . PMC  4091138 PMID  19264617
  101. ^ Sandbulte MR, Westgeest KB, Gao J, Xu X, Klimov AI, Russell CA และอื่น ๆ (ธันวาคม 2554). "ดริฟท์ที่ขัดแย้งกันของแอนติเจนและ neuraminidase hemagglutinin ใน H1N1 และ H3N2 ไวรัสไข้หวัดใหญ่" การดำเนินการของสถาบันวิทยาศาสตร์แห่งชาติของสหรัฐอเมริกา 108 (51): 20748–53 Bibcode : 2011PNAS..10820748S . ดอย : 10.1073 / pnas.1113801108 . PMC  3251064 PMID  22143798
  102. ^ Moss RB, Davey RT, Steigbigel RT, Fang F (มิถุนายน 2553) "กำหนดเป้าหมายไข้หวัดใหญ่ระบาด: ไพรเมอร์ต้านไวรัสไข้หวัดใหญ่และการดื้อยา" . วารสารเคมีบำบัดต้านจุลชีพ . 65 (6): 1086–93 ดอย : 10.1093 / jac / dkq100 . PMID  20375034
  103. ^ Hampson AW, Mackenzie JS (พฤศจิกายน 2549) “ ไวรัสไข้หวัดใหญ่”. วารสารการแพทย์ของออสเตรเลีย 185 (S10): S39–43 ดอย : 10.5694 / j.1326-5377.2006.tb00705.x . PMID  17115950 S2CID  17069567
  104. ^ Metzner KJ (ธันวาคม 2549) "การตรวจหาและความสำคัญของ quasispecies ของชนกลุ่มน้อยที่ดื้อยา HIV-1". วารสารการบำบัดเอชไอวี . 11 (4): 74–81. PMID  17578210
  105. ^ Goudsmit, Jaap. เพศไวรัส Oxford Univ Press, 1998 ไอ 978-0-19-512496-5 , 0-19-512496-0
  106. ^ Worobey M, Holmes EC (ตุลาคม 2542) "ลักษณะวิวัฒนาการของการรวมตัวกันใหม่ในไวรัส RNA" . วารสารไวรัสวิทยาทั่วไป . 80 (10): 2535–43. ดอย : 10.1099 / 0022-1317-80-10-2535 . PMID  10573145
  107. ^ Lukashev AN (2005). "บทบาทของการรวมตัวกันใหม่ในวิวัฒนาการของเอนเทอโรไวรัส". ความคิดเห็นในไวรัสวิทยาทางการแพทย์ . 15 (3): 157–67. ดอย : 10.1002 / rmv.457 . PMID  15578739 S2CID  26000112
  108. ^ Umene K (กรกฎาคม 2542). "กลไกและการประยุกต์ใช้การรวมตัวกันใหม่ทางพันธุกรรมในเริมไวรัส". ความคิดเห็นในไวรัสวิทยาทางการแพทย์ . 9 (3): 171–82. ดอย : 10.1002 / (SICI) 1099-1654 (199907/09) 9: 3 <171 :: AID-RMV243> 3.0.CO; 2-A . PMID  10479778
  109. ^ Freed EO (สิงหาคม 2015) "การประกอบ HIV-1 การปลดปล่อยและการเจริญเติบโต" . บทวิจารณ์ธรรมชาติ จุลชีววิทยา . 13 (8): 484–96. ดอย : 10.1038 / nrmicro3490 . PMC  6936268 PMID  26119571
  110. ^ Yin J, Redovich J (มิถุนายน 2018) "Kinetic Modeling of Virus Growth in Cells" . ความคิดเห็นทางจุลชีววิทยาและอณูชีววิทยา . 82 (2). ดอย : 10.1128 / MMBR.00066-17 . PMC  5968458 . PMID  29592895
  111. ^ Collier หน้า 75–91
  112. ^ Más V, Melero JA (2013). "การเข้าของไวรัสที่ห่อหุ้มเข้าไปในเซลล์โฮสต์: การหลอมรวมของเมมเบรน" โครงสร้างและฟิสิกส์ของไวรัส ชีวเคมีใต้เซลล์. 68 . หน้า 467–87 ดอย : 10.1007 / 978-94-007-6552-8_16 . ISBN 978-94-007-6551-1. PMC  7121288 PMID  23737062
  113. ^ Dimmock p. 70
  114. ^ Boevink P, Oparka KJ (สิงหาคม 2548) "ปฏิสัมพันธ์ Virus เป็นเจ้าภาพในระหว่างกระบวนการเคลื่อนไหว" สรีรวิทยาของพืช . 138 (4): 1815–21 ดอย : 10.1104 / pp.105.066761 . PMC  1183373 PMID  16172094
  115. ^ Dimmock p. 71
  116. ^ Blaas D (พ.ค. 2016). "ทางเดินเข้า Viral: ตัวอย่างของไวรัสไข้หวัด" Wiener Medizinische Wochenschrift 166 (7–8): 211–26. ดอย : 10.1007 / s10354-016-0461-2 . PMC  4871925 PMID  27174165
  117. ^ Isomura H, Stinski MF (กุมภาพันธ์ 2013). "การประสานงานของการถอดยีนในช่วงปลายของไวรัสไซโตเมกาโลไวรัสของมนุษย์กับการสังเคราะห์ดีเอ็นเอของไวรัส: ไวรัสรีคอมบิแนนต์เป็นผู้ที่มีศักยภาพในการฉีดวัคซีนรักษา" ความคิดเห็นของผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับเป้าหมายการรักษา 17 (2): 157–66. ดอย : 10.1517 / 14728222.2013.740460 . PMID  23231449 S2CID  11448687
  118. ^ Barman S, Ali A, Hui EK, Adhikary L, Nayak DP (กันยายน 2544). "การขนส่งโปรตีนของไวรัสไปยังเยื่อหุ้มปลายยอดและปฏิสัมพันธ์ของโปรตีนเมทริกซ์กับไกลโคโปรตีนในการประกอบไวรัสไข้หวัดใหญ่" Virus วิจัย 77 (1): 61–69. ดอย : 10.1016 / S0168-1702 (01) 00266-0 . PMID  11451488
  119. ^ SHORs ได้ pp. 836
  120. ^ Dimmock บทที่ 15กลไกในการแฝงตัวของไวรัสหน้า 243–59
  121. ^ Dimmock 185–87
  122. ^ Shors p. 118; ถ่านหินน. 78
  123. ^ ถ่านหินน. 79
  124. ^ Staginnus C, Richert-Pöggeler KR (ตุลาคม 2549) "พาราเรโทรไวรัสภายนอก: นักเดินทางสองหน้าในจีโนมพืช". แนวโน้มด้านพืชศาสตร์ . 11 (10): 485–91. ดอย : 10.1016 / j.tplants.2006.08.008 . PMID  16949329 .
  125. ^ Collier หน้า 88–89
  126. ^ Collier หน้า 115–46
  127. ^ ถ่านหินน. 115
  128. ^ Roulston A, Marcellus RC, Branton PE (1999) "ไวรัสและอะพอพโทซิส". ทบทวนประจำปีจุลชีววิทยา 53 : 577–628 ดอย : 10.1146 / annurev.micro.53.1.577 . PMID  10547702
  129. ^ อัลไวน์เจซี (2008). "การปรับการตอบสนองต่อความเครียดของเซลล์โฮสต์โดย human cytomegalovirus" หัวข้อปัจจุบันทางจุลชีววิทยาและวิทยาภูมิคุ้มกัน 325 : 263–79. ดอย : 10.1007 / 978-3-540-77349-8_15 . ISBN 978-3-540-77348-1. PMID  18637511
  130. ^ Barozzi P, Potenza L, Riva G, Vallerini D, Quadrelli C, Bosco R และอื่น ๆ (ธันวาคม 2550). "เซลล์ B และ herpesviruses: แบบจำลองของ lymphoproliferation". ความคิดเห็น autoimmunity 7 (2): 132–36. ดอย : 10.1016 / j.autrev.2007.02.018 . PMID  18035323
  131. ^ Subramanya D, Grivas PD (พฤศจิกายน 2551). "HPV และมะเร็งปากมดลูก: ข้อมูลอัปเดตเกี่ยวกับความสัมพันธ์ที่มั่นคง" แพทยศาสตร์บัณฑิต . 120 (4): 7–13. ดอย : 10.3810 / pgm.2008.11.1928 . PMID  19020360 S2CID  1399003
  132. ^ ซินแคลร์เจ (มีนาคม 2551). "Human cytomegalovirus: Latency and reactivation in the myeloid lineage". วารสารไวรัสวิทยาคลินิก . 41 (3): 180–85. ดอย : 10.1016 / j.jcv.2007.11.014 . PMID  18164651
  133. ^ Jordan MC, Jordan GW, Stevens JG, Miller G (มิถุนายน 2527) “ เริมแฝงของมนุษย์”. พงศาวดารอายุรศาสตร์ . 100 (6): 866–80 ดอย : 10.7326 / 0003-4819-100-6-866 . PMID  6326635
  134. ^ Sissons JG, Bain M, Wills MR (กุมภาพันธ์ 2545) "ความล่าช้าและการเปิดใช้งานไวรัสไซโตเมกาโลไวรัสของมนุษย์อีกครั้ง" วารสารการติดเชื้อ . 44 (2): 73–77. ดอย : 10.1053 / jinf.2001.0948 . PMID  12076064
  135. ^ ครอว์ฟอร์ด DH (2011). ไวรัส: บทนำสั้นสำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยออกซ์ฟอร์ดสหรัฐอเมริกา หน้า  16 . ISBN 978-0-19-957485-8.
  136. ^ Shors p. 643
  137. ^ Shors p. 631
  138. ^ Dimmock p. 272
  139. ^ Baggesen DL, Sørensen G, Nielsen EM, Wegener HC (มกราคม 2010) "การพิมพ์แบบฟาจของเชื้อ Salmonella Typhimurium - ยังคงเป็นเครื่องมือที่มีประโยชน์สำหรับการเฝ้าระวังและสอบสวนการระบาดอยู่หรือไม่" . ยูโรเฝ้าระวัง 15 (4): 19471. PMID  20122382 สืบค้นเมื่อ19 ธันวาคม 2557 .
  140. ^ Parker MT (กันยายน 2016) "นิเวศกรอบของ Virome มนุษยชนให้การจำแนกประเภทของปัจจุบันความรู้และการระบุพื้นที่ของการค้นพบเตรียมพร้อม" เยลวารสารการชีววิทยาและการแพทย์ 89 (3): 339–51. PMC  5045143 PMID  27698618
  141. ^ Lwoff A, Horne RW, Tournier P (มิถุนายน 2505) "[ระบบไวรัส]". Comptes Rendus Hebdomadaires des Séances de l'Académie des Sciences (in ฝรั่งเศส). 254 : 4225–27 PMID  14467544
  142. ^ Lwoff A, Horne R, Tournier P (1962). "ระบบของไวรัส". Cold Spring Harbor Symposia ชีววิทยาเชิงปริมาณ 27 : 51–55. ดอย : 10.1101 / sqb.1962.027.001.008 . PMID  13931895
  143. ^ Fauquet CM, Fargette D (สิงหาคม 2548) "คณะกรรมการระหว่างประเทศเกี่ยวกับอนุกรมวิธานของไวรัสและ 3,142 สายพันธุ์ที่ไม่ได้กำหนด" วารสารไวรัสวิทยา . 2 : 64. ดอย : 10.1186 / 1743-422X-2-64 . PMC  1208960 PMID  16105179
  144. ^ International Committee on Taxonomy of Viruses Executive Committee (พฤษภาคม 2020) "ขอบเขตใหม่ของไวรัสอนุกรมวิธาน: แบ่ง Virosphere เป็น 15 อันดับลำดับชั้น" แนทไมโครไบโอล . 5 (5): 668–674 ดอย : 10.1038 / s41564-020-0709-x . PMC  7186216 . PMID  32341570
  145. ^ Delwart EL (2007). "การแพร่กระจายของเชื้อไวรัส" . ความคิดเห็นในไวรัสวิทยาทางการแพทย์ . 17 (2): 115–31. ดอย : 10.1002 / rmv.532 . PMC  7169062 PMID  17295196
  146. ^ บัลติมอร์ D (1974) "กลยุทธ์ของ RNA ไวรัส". ฮาร์วีย์บรรยาย 70 ซีรี่ส์ ซีรี่ส์ 70: 57–74 PMID  4377923
  147. ^ van Regenmortel MH, Mahy BW (มกราคม 2547) "ปัญหาอุบัติใหม่ในอนุกรมวิธานไวรัส" . โรคติดเชื้ออุบัติใหม่ . 10 (1): 8–13. ดอย : 10.3201 / eid1001.030279 . PMC  3322749 PMID  15078590
  148. ^ มาโย MA (2542). "พัฒนาการด้านอนุกรมวิธานไวรัสพืชตั้งแต่ตีพิมพ์รายงาน ICTV ครั้งที่ 6 International Committee on Taxonomy of Viruses". จดหมายเหตุไวรัสวิทยา . 144 (8): 1659–66. ดอย : 10.1007 / s007050050620 . PMID  10486120 S2CID  33422303
  149. ^ de Villiers EM, Fauquet C, Broker TR, Bernard HU, zur Hausen H (มิถุนายน 2547) "การจำแนกประเภทของ papillomaviruses". ไวรัสวิทยา . 324 (1): 17–27. ดอย : 10.1016 / j.virol.2004.03.033 . PMID  15183049
  150. ^ ส่วนใหญ่เป็นบทที่ 33 (สรุปโรค), หน้า 367–92 ใน: ฟิชเชอร์ B, Harvey RP, Champe PC (2007) ภาพประกอบความคิดเห็นของปินคอต: จุลชีววิทยา ซีรี่ส์บทวิจารณ์ภาพประกอบของ Lippincott Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins หน้า 367–92 ISBN 978-0-7817-8215-9.
  151. ^ Komaroff AL (ธันวาคม 2549). "human herpesvirus-6 เป็นสาเหตุของอาการอ่อนเพลียเรื้อรังหรือไม่". วารสารไวรัสวิทยาคลินิก . 37 (Suppl 1): S39–46 ดอย : 10.1016 / S1386-6532 (06) 70010-5 . PMID  17276367
  152. ^ Chen CH, Chiu YL, Wei FC, Koong FJ, Liu HC, Shaw CK และอื่น ๆ (มกราคม 2542). "ความชุกของการติดเชื้อไวรัสบอร์นาสูงในผู้ป่วยจิตเภทสมาชิกในครอบครัวและผู้ปฏิบัติงานด้านสุขภาพจิตในไต้หวัน" . จิตเวชระดับโมเลกุล . 4 (1): 33–38. ดอย : 10.1038 / sj.mp.4000484 . PMID  10089006 . S2CID  19830976
  153. ^ Margolis TP, Elfman FL, Leib D, Pakpour N, Apakupakul K, Imai Y, Voytek C (ตุลาคม 2550) "การฟื้นฟูธรรมชาติของเริมไวรัสชนิดที่ 1 ในหนูที่ติดเชื้อ latently ปมประสาทประสาทสัมผัส" วารสารไวรัสวิทยา . 81 (20): 11069–74 ดอย : 10.1128 / JVI.00243-07 . PMC  2045564 PMID  17686862
  154. ^ Whitley RJ, Roizman B (พฤษภาคม 2544). "การติดเชื้อไวรัสเริมชนิด simplex". มีดหมอ . 357 (9267): 1513–18 ดอย : 10.1016 / S0140-6736 (00) 04638-9 . PMID  11377626 S2CID  9854903
  155. ^ Barton ES, White DW, Cathelyn JS, Brett-McClellan KA, Engle M, Diamond MS และอื่น ๆ (พฤษภาคม 2550). "เวลาแฝงของไวรัสเฮอร์ปีส์ไวรัสช่วยป้องกันการติดเชื้อแบคทีเรียทางชีวภาพ" ธรรมชาติ . 447 (7142): 326–29. Bibcode : 2007Natur.447..326B . ดอย : 10.1038 / nature05762 . PMID  17507983 S2CID  4425405
  156. ^ Bertoletti A, Gehring A (ตุลาคม 2550). “ การตอบสนองของภูมิคุ้มกันและความทนทานต่อการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง”. การวิจัยโรคตับ . 37 (Suppl 3): S331–38 ดอย : 10.1111 / j.1872-034X.2007.00221.x . PMID  17931183 S2CID  13386004 .
  157. ^ Rodrigues C, Deshmukh M, Jacob T, Nukala R, Menon S, Mehta A (2001) "ความสำคัญของ HBV DNA โดย PCR เหนือเครื่องหมายทางซีรัมวิทยาของ HBV ในผู้ป่วยเฉียบพลันและเรื้อรัง" วารสารจุลชีววิทยาทางการแพทย์ของอินเดีย . 19 (3): 141–44. PMID  17664817
  158. ^ Nguyen VT, McLaws ML, Dore GJ (ธันวาคม 2550) “ การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเฉพาะถิ่นในชนบทเวียดนาม”. วารสารระบบทางเดินอาหารและตับ . 22 (12): 2093–100. ดอย : 10.1111 / j.1440-1746.2007.05010.x . PMID  17645465 S2CID  29885790
  159. ^ Fowler MG, Lampe MA, Jamieson DJ, Kourtis AP, Rogers MF (กันยายน 2550) "การลดความเสี่ยงของการแพร่เชื้อไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องจากแม่สู่ลูก: ความสำเร็จในอดีตความก้าวหน้าและความท้าทายในปัจจุบันและทิศทางในอนาคต" วารสารสูติศาสตร์และนรีเวชวิทยาอเมริกัน . 197 (3 Suppl): S3–9. ดอย : 10.1016 / j.ajog.2007.06.048 . PMID  17825648
  160. ^ Sauerbrei A, Wutzler P (ธันวาคม 2543) “ กลุ่มอาการของโรค varicella แต่กำเนิด”. วารสารปริกำเนิดวิทยา . 20 (8 แต้ม 1): 548–54 ดอย : 10.1038 / sj.jp.7200457 . PMID  11190597 S2CID  7973561
  161. ^ Antonovics J, Wilson AJ, Forbes MR, Hauffe HC, Kallio ER, Leggett HC, Longdon B, Okamura B, Sait SM, Webster JP (พฤษภาคม 2017) "วิวัฒนาการของโหมดการส่งข้อมูล" . ธุรกรรมเชิงปรัชญาของ Royal Society of London ซีรี่ส์ B วิทยาศาสตร์ชีวภาพ . 372 (1719) ดอย : 10.1098 / rstb.2016.0083 . PMC  5352810 . PMID  28289251
  162. ^ Garnett GP (กุมภาพันธ์ 2548). "บทบาทของภูมิคุ้มกันฝูงในการกำหนดผลของวัคซีนป้องกันโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์" . วารสารโรคติดเชื้อ . 191 (Suppl 1): S97–106 ดอย : 10.1086 / 425271 . PMID  15627236
  163. ^ Platonov AE (2549). "[อิทธิพลของสภาพอากาศที่มีต่อระบาดวิทยาของโรคที่เกิดจากพาหะโดยตัวอย่างไข้เวสต์ไนล์ในรัสเซีย]" Vestnik Rossiiskoi Akademii Meditsinskikh Nauk (in รัสเซีย) (2): 25–29. PMID  16544901
  164. ^ Shors p. 264
  165. ^ SHORs ได้ pp. 894
  166. ^ Jewell CP, Keeling MJ, Roberts GO (ธันวาคม 2552) "การคาดการณ์การติดเชื้อที่ตรวจไม่พบในช่วงการระบาดของโรคปากและเท้าเปื่อยปี 2550" . วารสาร Royal Society, Interface . 6 (41): 1145–51. ดอย : 10.1098 / rsif.2008.0433 . PMC  2817150 PMID  19091686
  167. ^ Shors p. 170
  168. ^ a b Shors หน้า 170–72
  169. ^ Shors p. 272
  170. ^ SHORs ได้ pp. 891
  171. ^ Collier หน้า 409–15
  172. ^ แพตเตอร์สัน KD, Pyle GF (1991) "ภูมิศาสตร์และการตายของการแพร่ระบาดของไข้หวัดใหญ่ในปี พ.ศ. 2461". แถลงการณ์ประวัติศาสตร์การแพทย์ . 65 (1): 4–21. PMID  2021692
  173. ^ Johnson NP, Mueller J (2002). "การอัปเดตบัญชี: การเสียชีวิตทั่วโลกในช่วงปี 2461-2563" การระบาดของโรคไข้หวัดใหญ่ในสเปน " แถลงการณ์ประวัติศาสตร์การแพทย์ . 76 (1): 105–15. ดอย : 10.1353 / bhm.2002.0022 . PMID  11875246 S2CID  22974230
  174. ^ Eisinger RW, Fauci AS (มีนาคม 2018) "1" . โรคติดเชื้ออุบัติใหม่ . 24 (3): 413–16. ดอย : 10.3201 / eid2403.171797 . PMC  5823353 PMID  29460740
  175. ^ Qin Y, Zhao MJ, Tan YY, Li XQ, Zheng JD, Peng ZB, Feng LZ (สิงหาคม 2018) "[ประวัติการระบาดของไข้หวัดใหญ่ในจีนในช่วงศตวรรษที่ผ่านมา]". Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi = Zhonghua Liuxingbingxue Zazhi (in จีน). 39 (8): 1028–31 ดอย : 10.3760 / cma.j.issn.0254-6450.2018.08.003 . PMID  30180422
  176. ^ Gao F, Bailes E, Robertson DL, Chen Y, Rodenburg CM, Michael SF และอื่น ๆ (กุมภาพันธ์ 2542). "ต้นกำเนิดของ HIV-1 ในลิงชิมแปนซี Pan troglodytes troglodytes". ธรรมชาติ . 397 (6718): 436–41 Bibcode : 1999Natur.397..436G . ดอย : 10.1038 / 17130 . PMID  9989410 . S2CID  4432185
  177. ^ "ข้อเท็จจริง" (PDF) UNAIDS.org พ.ศ. 2561 . สืบค้นเมื่อ12 ธันวาคม 2562 .
  178. ^ "UN AIDS DATA2019" . UNAIDS.org พ.ศ. 2562 . สืบค้นเมื่อ5 ธันวาคม 2562 .
  179. ^ Mawar N, Saha S, บัณฑิต A, Mahajan U (ธันวาคม 2548). "ระยะที่สามของเอชไอวีโรคระบาด: ผลกระทบทางสังคมของเอชไอวี / เอดส์ตีตราและการเลือกปฏิบัติและความต้องการในอนาคต" (PDF) วารสารของอินเดียการวิจัยทางการแพทย์ 122 (6): 471–84. PMID  16517997 สืบค้นจากต้นฉบับ (PDF)เมื่อ 4 มีนาคม 2559 . สืบค้นเมื่อ19 ธันวาคม 2557 .
  180. ^ "สถานะของการแพร่ระบาดของเอชไอวีทั่วโลก" (PDF) UNAIDS 2551. สืบค้นจากต้นฉบับ (PDF)เมื่อ 22 พฤศจิกายน 2558 . สืบค้นเมื่อ19 ธันวาคม 2557 .
  181. ^ Towner JS, Khristova ML, Sealy TK, Vincent MJ, Erickson BR, Bawiec DA และอื่น ๆ (กรกฎาคม 2549). "ฟังก์ชั่น Marburgvirus และการเชื่อมโยงกับการระบาดของโรคไข้เลือดออกที่มีขนาดใหญ่ในแองโกลา" วารสารไวรัสวิทยา . 80 (13): 6497–516 ดอย : 10.1128 / JVI.00069-06 . PMC  1488971 PMID  16775337
  182. ^ "รายงานขององค์การอนามัยโลก 24 กันยายน 2557" (PDF) .
  183. ^ “ วารสารไวรัสวิทยา” . วารสารไวรัสวิทยา .
  184. ^ ไวส์ SR, Leibowitz JL (2011) coronavirus การเกิดโรค ความก้าวหน้าในการวิจัยไวรัส 81 . หน้า 85–164 ดอย : 10.1016 / B978-0-12-385885-6.00009-2 . ISBN 978-0-12-385885-6. PMC  7149603 PMID  22094080
  185. ^ Wong AT, Chen H, Liu SH, Hsu EK, Luk KS, Lai CK และอื่น ๆ (พฤษภาคม 2560). "จากโรคซาร์สสู่การเตรียมความพร้อมไข้หวัดนกในฮ่องกง" . โรคติดเชื้อทางคลินิก . 64 (อุปกรณ์เสริม): S98 – S104 ดอย : 10.1093 / cid / cix123 . PMID  28475794
  186. ^ Ashour HM, Elkhatib WF, Rahman MM, Elshabrawy HA (มีนาคม 2020) "เจาะลึกล่าสุด 2019 นวนิยาย Coronavirus (โรคซาร์ส COV-2) ในแง่ของอดีตมนุษย์ Coronavirus ระบาด" เชื้อโรค . 9 (3): 186. ดอย : 10.3390 / pathogens9030186 . PMC  7157630 PMID  32143502 .
  187. ^ Deng SQ, Peng HJ (กุมภาพันธ์ 2020) "ลักษณะของคำตอบและสาธารณสุขโรค Coronavirus 2019 การระบาดของโรคในประเทศจีน" วารสารการแพทย์คลินิก . 9 (2): 575. ดอย : 10.3390 / jcm9020575 . PMC  7074453 PMID  32093211
  188. ^ Han Q, Lin Q, Jin S, You L (เมษายน 2020) "Coronavirus 2019-nCoV: มุมมองสั้น ๆ จากแนวหน้า" วารสารการติดเชื้อ . 80 (4): 373–77 ดอย : 10.1016 / j.jinf.2020.02.010 . PMC  7102581 PMID  32109444 .
  189. ^ Londoño E, Ortiz A (16 มีนาคม 2020) "Coronavirus Travel Restrictions, Over the Globe" - ผ่าน NYTimes.com
  190. ^ "สหรัฐฯจะใช้เวลาขนาดใหญ่มากขึ้นขั้นตอนการตอบสนองต่อการระบาดใหญ่ของยุโรป COVID-19 กรณีทะยาน" CIDRAP
  191. ^ Einstein MH, Schiller JT, Viscidi RP, Strickler HD, Coursaget P, Tan T และอื่น ๆ (มิถุนายน 2552). "คำแนะนำของแพทย์เกี่ยวกับภูมิคุ้มกันวิทยาของ human papillomavirus: knowns and unknowns". มีดหมอ. โรคติดเชื้อ . 9 (6): 347–56. ดอย : 10.1016 / S1473-3099 (09) 70108-2 . PMID  19467474
  192. ^ Shuda M, Feng H, Kwun HJ, Rosen ST, Gjoerup O, Moore PS, Chang Y (ตุลาคม 2551) "T กลายพันธุ์แอนติเจนเป็นมนุษย์ลายเซ็นเนื้องอกที่เฉพาะเจาะจงสำหรับ polyomavirus เซลล์ Merkel" การดำเนินการของสถาบันวิทยาศาสตร์แห่งชาติของสหรัฐอเมริกา 105 (42): 16272–77 Bibcode : 2008PNAS..10516272S . ดอย : 10.1073 / pnas.0806526105 . PMC  2551627 . PMID  18812503
  193. ^ Pulitzer MP, Amin BD, Busam KJ (พฤษภาคม 2552) "Merkel cell carcinoma: review". ความก้าวหน้าในพยาธิวิทยากายวิภาค 16 (3): 135–44. ดอย : 10.1097 / PAP.0b013e3181a12f5a . PMID  19395876 S2CID  36110778
  194. ^ Koike K (มิถุนายน 2550). "ไวรัสตับอักเสบซีก่อให้เกิดมะเร็งตับโดยการปรับเปลี่ยนการเผาผลาญและวิถีการส่งสัญญาณภายในเซลล์" วารสารระบบทางเดินอาหารและตับ . 22 (Suppl 1): S108–11 ดอย : 10.1111 / j.1440-1746.2006.04669.x . PMID  17567457 S2CID  25399220
  195. ^ หู J, Ludgate L (2007). “ HIV-HBV และ HIV-HCV coinfection และการพัฒนามะเร็งตับ”. การรักษาโรคมะเร็งและการวิจัย 133 : 241–52 ดอย : 10.1007 / 978-0-387-46816-7_9 . ISBN 978-0-387-46804-4. PMID  17672044
  196. ^ Bellon M, Nicot C (2007). "เทโลเมอเรส: ตัวการสำคัญในมะเร็งเม็ดเลือดขาวทีเซลล์ของมนุษย์ HTLV-I" พันธุกรรมมะเร็งและโปรตีโอมิกส์ 4 (1): 21–25. PMID  17726237
  197. ^ Schiffman M, Castle PE, Jeronimo J, Rodriguez AC, Wacholder S (กันยายน 2550) “ Human papillomavirus และมะเร็งปากมดลูก”. มีดหมอ . 370 (9590): 890–907 ดอย : 10.1016 / S0140-6736 (07) 61416-0 . PMID  17826171 S2CID  20196938 .
  198. ^ Klein E, Kis LL, Klein G (กุมภาพันธ์ 2550). "Epstein-Barr การติดเชื้อไวรัสในมนุษย์: จากไม่เป็นอันตรายต่ออันตรายถึงชีวิตปฏิสัมพันธ์ไวรัสเม็ดเลือดขาว" Oncogene . 26 (9): 1297–305 ดอย : 10.1038 / sj.onc.1210240 . PMID  17322915
  199. ^ Zur Hausen H (กรกฎาคม 2551). "polyomaviruses มนุษย์นวนิยาย - เกิดใหม่ของครอบครัวไวรัสที่รู้จักกันดีว่าเป็นสารก่อมะเร็งของมนุษย์ที่เป็นไปได้" วารสารมะเร็งนานาชาติ . 123 (2): 247–50 ดอย : 10.1002 / ijc.23620 . PMID  18449881 S2CID  9482506 .
  200. ^ Alberta B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walters P (2002) อณูชีววิทยาของเซลล์ (Fourth ed.). นิวยอร์กและลอนดอน: Garland Science ISBN 0-8153-3218-1.
  201. ^ Ding SW, Voinnet O (สิงหาคม 2550). "ภูมิคุ้มกันต้านไวรัสกำกับโดยอาร์เอ็นเอขนาดเล็ก" . เซลล์ 130 (3): 413–26. ดอย : 10.1016 / j.cell.2007.07.039 . PMC  2703654 PMID  17693253
  202. ^ Patton JT, Vasquez-Del Carpio R, Spencer E (2004) "การจำลองแบบและการถอดความของจีโนมโรตาไวรัส". การออกแบบยาปัจจุบัน 10 (30): 3769–77 ดอย : 10.2174 / 1381612043382620 . PMID  15579070
  203. ^ Jayaram H, Estes MK, Prasad BV (เมษายน 2547) "ธีมที่เกิดขึ้นใหม่ในการเข้าสู่เซลล์โรตาไวรัสการจัดระเบียบจีโนมการถอดความและการจำลองแบบ" Virus วิจัย 101 (1): 67–81 ดอย : 10.1016 / j.virusres.2003.12.007 . PMID  15010218 .
  204. ^ Greer S, Alexander GJ (ธันวาคม 1995) "เซรุ่มวิทยาและการตรวจหาไวรัส". Bailliere คลินิกระบบทางเดินอาหาร 9 (4): 689–721 ดอย : 10.1016 / 0950-3528 (95) 90057-8 . PMID  8903801
  205. ^ Matter L, Kogelschatz K, Germann D (เมษายน 1997) "เซรั่มระดับของแอนติบอดีไวรัสหัดเยอรมันแสดงให้เห็นภูมิคุ้มกัน: การตอบสนองต่อการฉีดวัคซีนของอาสาสมัครที่มีระดับต่ำหรือแอนติบอดีตรวจสอบไม่พบความเข้มข้น" วารสารโรคติดเชื้อ . 175 (4): 749–55 ดอย : 10.1086 / 513967 . PMID  9086126